|
یکی از نگرانی های مهم بالینی در افراد مبتلا به ضایعات نخاعی
(SCI) ، موضوع توانایی بدن آنان در ایجاد تنظیم و کنترل دستگاه قلب
و عروق ، با وجود عواقب کوتاه مدت و بلند مدت آسیب نخاعی است .
ایجاد اختلال در کنترل سیستم عصبی خودکار (ANS) ، به خصوص در افراد
نخاعی که ضایعه آنها در نواحی گردنی و قسمتهای بالای قفسه سینه است
، می تواند منجر به علائمی همچون افت فشار خون ، برادیکاردی (
افزایش ضربان قلب) ، و اتونومیک دیس رفلکسی شود . از جمله نگرانی
های دیگر قلبی عروقی مرتبط با SCI ، می توان به ترومبوز وریدهای
عمقی (DVT) و خطر بروز بیماری عروق کرونر قلب (CHD در دراز مدت
اشاره نمود .
در این مقاله به طور خلاصه به هر یک از این موارد اشاراتی شده است
.
شناخت علت
برقراری ارتباط بین ساقه مغز و سیستم عصبی خودکار ( ANS) برای
کنترل دستگاه قلبی عروقی اهمیت زیادی دارد . اغلب پس از آسیب
های
نخاعی این ارتباط درمعرض خطر قرار می گیرد . نورون های سیستم عصبی
سمپاتیک (SNS) ( که از سلولهای ستون داخلی میانی وپهلوئی
(intermediolateral ( موجود در سطوح عصبی T1-L2 سرچشمه می گیرند )
، کنترل انقباضات عروقی و توانائی انقباض پذیری عضله قلب را به
عهده دارند . اعصاب عضله قلب از سطوح T1تا T4 سیستم عصبیSNS منشاء
می گیرند . بنابراین ، آسیب نخاع در نواحی گردنی و قسمتهای فوقانی
قفسه سینه ، به خصوص صدمات نخاعی کامل ، باعث می شود افراد صدمه
دیده ، توانایی خود را درعملکرد سیستم SNS بطور کامل یا بخش عمده
ای از آن از دست بدهند .
بلافاصله پس از آسیب نخاعی ، فشار خون بصورت حاد افزایش می یابد .
این پدیده به دلیل آزاد شدن هورمون نوراپی نفرین از غدد فوق کلیوی
و پاسخ بالابرنده فشار خون حاصل از وقفه مکانیکی نورون های فعال
کننده عروق و نواحی گردنی و قسمتهای فوقانی قفسه سینه نخاع ایجاد
می شود. این پاسخ کوتاه با یک دوره کاهش فعالیت سیستم SNS به دلیل
وقفه نزولی نواحی سمپاتیک همراه است . فقدان پیام
های فوق نخاعی ،
باعث اتساع عروق پوستی ، عدم فعالیت سمپاتیک تنگ کننده عروق ، و
فقدان پیام های سمپاتیک ورودی به قلب می گردد .
در شرایط بالینی، بیمار مبتلا به آسیب نخاعی به دلیل عدم دریافت
پیامهای ورودی سمپاتیک و واگ مستعد ابتلا به هیپوترمی ،
هیپوتانسیون، و ضربان قلب قرار می گیرند .
افت فشار خون
در افراد مبتلا به تتراپلژی یا پاراپلژی حاصل از ضایعه در نواحی
بالا ، هم فشار خون سیستولیک و هم فشار دیاستولیک نسبت به افراد
سالم در حدی کمتر است . کاهش درانقباضات عروقی جبرانی ( از ثانویه
گرفته تا تغییرات ایجاد شده در فعالیت سمپاتیک و به خصوص در بستر
عروق بزرگ ماهیچه های دستگاه اسکلتی و نواحی وابسته به احشاء ) ،
به خاطر کاهش فعالیت عضلانی و تجمع وریدی (در احشاء و اندام تحتانی
وابسته)، منجر به کاهش بازگشت وریدی خون، حجم سکته مغزی و فشار خون
می گردد . علاوه بر این ، ممکن است افزایش تنظیم اکسید نیتریک ( یک
گشادکننده عروق قوی) نیز وجود داشته باشد. همچنین امکان دارد
تاکیکاردی نیز به عنوان پیامدی از کاهش فعالیت عصب واگ از طریق
سینوس کاروتید به وجود آید ، اما این واکنش برای جبران کاهش سیستم
عصبی سمپاتیک (SNS) پاسخی کافی نخواهد بود .
شوک نوروژنیک ( کاهش فشار خون ناشی از علل عصبی ) در بیماران مبتلا
به تتراپلژی حاد یا پاراپلژی در سطوح بالا (T1-T4) شایع است. افت
فشار خون ممکن است ، با کمک به هیپوپرفوزیون ستون فقرات ، آسیب
سیستم عصبی مرکزی را تشدید کند . در ابتداء ، احیاء مناسب مایع
برای تمام بیماران مبتلا به آسیب نخاعی (SCI) ، برای حفظ پرفیوژن
بافت ضروری است ، هر چند که باید دقت شود از اضافه باری مایعات
جلوگیری گردد .
طی مطالعات پراکنده ای که در آنها از مایعات و وازوپروسورها
(vasopressors ) ( از جمله : دوپامین، نوراپی نفرین، فنیل افرین)
برای دستیابی به یک فشار خون متوسط و در حد 85 میلی متر جیوه و به
مدت حداقل 7 روز در بیماران مبتلا به آسیب نخاعی حاد استفاده شده ،
نتایج مطلوبی گزارش شده است . برای تعیین یک فشار متوسط شریانی
(MAP) ایده آل و نقش بالقوه مایعات و یا درمان دارویی مطالعات
بیشتری لازم است . در تنظیم شوک نوروژنیک ابتدا لازم است اطمینان
حاصل شود که حجم داخل عروقی بازیابی شود ، و سپس vasopressors
(دوپامین، نوراپی نفرین، فنیل افرین ) می توانند برای درمان افت
فشار خون مورد استفاده قرار گیرند .
افت فشار خون ارتواستاتیک ، به افت فشار خون سیستولیک بیشتر از 20
میلی متر جیوه و / یا کاهش در فشار دیاستولیک بیشتر از 10 میلی متر
جیوه ، هنگام تغییر وضعیت بدن از حالت طاقباز به موقعیت نشسته
اطلاق می شود . علائم شایع آن عبارتند از : دوران خفیف سر ، سرگیجه
، تاری دید، یا خستگی . این نوع افت فشار خون ، معمولا" درعرض چند
روز تا چند هفته ، همزمان با ایجاد تغییرات جبرانی گیرنده های
بسیار حساس دیواره عروق ، تون ماهیچه های اسکلتی ، و سیستم
رنین-آنژیوتانسین – آلدوسترون ، بهبود می یابد .
برادی کاردی و آریتمی های قلبی
سیستم عصبی ANS ، الکتروفیزیولوژی قلب را تعدیل می کند و اتونومیک
دیس رفلکسی می تواند منجر به دیس ریتمی ( بی نظمی ) گردد . ورودی
پاراسمپاتیک به قلب ( از عصب واگ ، عصب جمجمه( [CN] X بی عیب باقی
می ماند و می تواند منجر به کاهش ضربان قلب ، به خصوص در آسیبهای
نخاعی گردنی گردد . رفلکس برادیکاردی و ، به نسبتی کمتر ، ایست
قلبی در آسیبهای نخاعی حاد مورد توجه قرار گرفته اند . برادیکاردی
، بخصوص اغلب با تحریک تراشه ( به عنوان مثال، در طی ساکشن) و
هیپوکسی به سرعت تشدید می یابد . ممکن است آتروپین لازم باشد ، و
(گاهی اوقات دائمی) بطور موقت دستگاه ضربان ساز قلب استفاده شود .
این مشکل معمولا" طی 2 تا 6 هفته اول پس از آسیب نخاعی برطرف می
گردد .
اتونومیک دیس رفلکسی
افت نزولی کنترل فوق نخاعی ، به دلیل فعالیت بیش از حد سیستم عصبی
سمپاتیک ( hyperreflexi ) می تواند منجر به بروز علائم و نشانه
هایی گردد که به نام اتونومیک دیس رفلکسی (AD) شناخته شده اند .
علائم آن اغلب به طور ثانویه و با یک محرک مضر در زیر سطح ضایعه (
در افراد مبتلا به آسیب نخاعی در سطح T6 یا بالاتر ، یعنی ، بالاتر
از جریان اصلی خارج شده از SNS که مربوط به احشاء است ) رخ می دهد
. این مسئله می تواند منجر به افزایش فشار خون شود. AD به عنوان یک
افزایش فشار خون بیشتر از 20 میلی متر جیوه بالاتر از پایه تعریف
شده است و ممکن است علائم دیگری مانند سردرد، گرگرفتگی / عرق کردن
( دربالاتر از سطح آسیب )، و برادیکاردی وجودداشته باشد . تظاهرات
بالینی اتونومیک دیس رفلکسی از خفیف ، یعنی علائم آزار دهنده گرفته
تا حاد و تهدید کننده زندگی ، همراه با افزایش قابل توجه فشار خون
و حتی خطر خونریزی مغزی متفاوت است .
ترومبوز وریدهای عمقی
در اثر عملکرد کنترلی ANS و کاهش جریان خون موضعی پس از آسیب نخاعی
، گردش خون دراندامهای تحتانی حدود 50-67 درصد نسبت به مقدار نرمال
آن کاهش می یابد . عوامل مستعد کننده ابتلاء افراد مبتلا به آسیب
نخاعی حاد به DVT عبارتند از : حالت سکون وریدی ثانویه تا فلج
عضلانی و حالت ناپایدارانعقاد خون با کاهش فعالیت فیبرینولیتیک
همراه با افزایش فعالیت فاکتور VIII.
سندرم متابولیک
سندرم متابولیک ( MetS) یک سندرم شناخته شده اما تا حدودی بحث
برانگیز است . عوامل مشخص در تعاریف سندرم متابولیک عبارتند از
چاقی مرکزی ( به خوبی تعریف نشده است)، متابولیسم غیر طبیعی
کربوهیدرات ( قند خون ناشتا > 100 میلی گرم / دسی لیتر) ، فشار خون
بالا (بیش از 85/130 میلی متر جیوه )، تری گلیسیرید غیر طبیعی بالا
(بالاتر از 150 میلی گرم / در دسی لیتر) ، و کلسترول HDLغیر طبیعی
و پایین (کمتر یا مساوی 50 میلی گرم / دسی لیتر در زنان و mg ≤ 40
/ dl در مردان) . سندرم متابولیک با وجود دیابت نوع 2 و بیماری های
قلبی عروقی مرتبط شناخته شده است .
****
|
