در این فصل مشکلاتی که افراد با ضایعه نخاعی به طور معمول با آن مواجه می شوند مورد بررسی قرار می گیرند. این مشکلات عبارتند از :
1. اتونومیک دیس رفلکسی
2. افت فشار خون وضعیتی
3. درد
4. اسپاستی سیتی
5. استخوان سازی نا به جا
6. ترومبو آمبولی

بعد از مطالعه این بخش فراگیران باید بتوانند :
1. پاتوفیزیولوژی اتونومیک دیس رفلکسی را شرح دهند.
2. علائم ونشانه های اتونومیک دیس رفلکسی را نام ببرند.
3. علل اتونومیک دیس رفلکسی را لیست کنند.
4. نحوه کنترل اتونومیک دیس رفلکسی را توضیح دهند.
5. وظایف تیم توانبخشی در مواجهه با اتونومیک دیس رفلکسی را بیان کنند.

اتونومیک دیس رفلکسی (autonomic dysreflexia) ، سندرمی حاصل تخلیۀ رفلکس های نامتعادل سمپاتیک است که در افراد با آسیب
نخاعی بالای جریان سمپاتیک احشایی(T5-T6) رخ می دهد.این وضعیت ، یک اورژانس پزشکی است که تشخیص و درمان فوری علائم
ونشانه های آن به طور موثری از پیامدهای خطرناک فشارخون بالا جلوگیری می کند. افراد با ضایعه نخاعی ، مراقبین و شاغلین بخش پزشکی باید در مورد این سندرم و نحوه کنترل آن اطلاع داشته باشند.

1. یک جریان ورودی حسی قوی (که الزاماً زیان آور نیست) در داخل طناب نخاعی از طریق اعصاب محیطی سالم منتقل می شود. شایع ترین مکان هایی که این جریان از آنها منشأ می گیرد، مثانه و روده است.

2. این ورودی حسی قوی در طناب نخاعی به سمت بالا می رود و سبب برانگیخته شدن حجم زیادی از جریان سریع رفلکسی سمپاتیک از اعصاب سمپاتیک ناحیه سینه ای کمری(thoracolumbar) می شود.

3. برانگیخته شدن حجم زیادی از جریان سریع رفلکسی سمپاتیک از اعصاب سمپاتیک ناحیه سینه ای کمری باعث انقباض عروقی گسترده ، عمدتاً در عروق ساب دیافراگماتیک (یا احشایی) می گردد. بنابراین افزایش فشار خون شریانی محیطی رخ می دهد.

4. به واسطه گیرنده های فشار( baroreceptor ) قرار گرفته در ناحیه گردن و از طریق اعصاب جمجمه ای IX وX (واگ) ، مغز بحران افزایش فشار خون را تشخیص می دهد.

5. مغز برای توقف پیشرفت بحران افزایش فشارخون ، مبادرت به دو مانور می کند:
 اول ، مغز با ارسال ایمپالس های مهاری نزولی برای مسدود کردن جریان سریع سمپاتیک تلاش می کند . این ایمپالس ها به علت آسیب نخاع در سطح T6 و بالاتر به بیشتر سطوح جریان سمپاتیک نمی رسند.ایمپالس های مهاری در آسیب طناب نخاعی بلوکه می شوند.
 دوم ، مغز تلاش می کند با آهسته کردن ضربان قلب توسط عصب واگ سالم (پاراسمپاتیک) ، فشار خون محیطی را پایین بیاورد ، هرچند این برادی کاردی جبرانی ناکافی است و افزایش فشارخون ادامه می یابد.

6. به طور خلاصه ، در زیر سطح عصبی آسیب ، سمپاتیک غالب می شود و در بالای سطح عصبی آسیب ، پاراسمپاتیک فائق می آید و به محض برطرف شدن عامل محرک ، افزایش فشارخون رفلکسی رفع می شود.

شکل 1-8

اتونومیک دیس رفلکسی بعد از مرحله شوک نخاعی و وقتی که رفلکس های نخاعی بر می گردند روی می دهد.

در این زمان جریان سمپاتیک زیاد می تواند اتونوميك دیس رفلکسی را ایجاد کند. در زیر سطح آسیب ، اعصاب حسی محیطی سالم، ایمپالس ها ی صعودی را در مسیر اسپاینو تالامیک و ستون های خلفی به سمت بالا منتقل می کنند تا نورون های سمپاتیک واقع در بخش intermediolateral ماده خاکستری طناب نخاعی را تحریک نمایند. جریان مهاری بالای سطح ضایعه که از مراکز وازوموتور مغزی منشأ می گیرد افزایش می یابد ولی نمی تواند به زیر سطح ضایعه جریان یابد.

این جریان سمپاتیک زیاد ، نوروترانسمیترهای متعددی (نظير: نور اپی نفرین ، دوپامین –b هیدروکسیلاز ، دوپامین) را آزاد می کند که باعث سيخ شدن موها ، رنگ پریدگی پوست و انقباض شدید عروقی در سیستم شریانی می شود. نتیجه این فرایند، افزایش ناگهانی فشار خون و اتساع عروقی در بالای سطح ضایعه است . افراد به طور شایع سردردی دارند که به علت اتساع عروق داخل جمجمه ای حساس به درد است.

رفلکس های وازوموتور ساقه مغز تلاش می کنند با افزایش تحریک پاراسمپاتیک قلب به وسیله عصب واگ و ایجاد برادی کاردی جبرانی ، فشار خون را پایین بیاورند . این رفلکس نمی تواند افزایش فشار خون ناشی از انقباض شدید عروقی را جبران کند. اعصاب پاراسمپاتیک در بالای سطح آسیب اثر غالب دارند و این اثر با تعریق فراوان و اتساع عروقی همراه با قرمزی پوست مشخص می شود.
عوارض همراه با اتونومیک دیس رفلکسی مستقیماً از افزایش شدید و پایدار فشارخون محیطی ناشی می شوند و عبارتند از:خونریزی مغزی / شبکیه ای ، انفارکتوس میوکارد و تشنج.

حمله های اتونوميك دیس رفلکسی می تواند به دنبال بسیاری علل بالقوه ایجاد شود. اساساً هر محرک دردناک ، تحریکی و قوی زیر سطح آسیب می تواند حمله اتونوميك دیس رفلکسی را ایجاد کند.
فهرست زیر حاوی شرایطی است که می توانند باعث شروع اتونومیک دیس رفلکسی شوند :
• اتساع مثانه
• عفونت مجاری ادراری
• سیستوسکوپی
• عدم هماهنگي بين اسفنكتر پيشابراهي خارجي و عضله دترسور
• اپیدیدیمیت یا فشرده شدن اسکروتوم
• اتساع روده
• فشرده شدن روده
• سنگ کیسه صفرا
• زخم های معده یا گاستریت
• تست های تهاجمی
• هموروئید
• تحریک گاسترو کولیک
• آپاندیسیت یا سایر تروماهای شکمی
• قاعدگی
• حاملگی، به ویژه به هنگام درد زایمان و زایمان
• واژینیت
• مقاربت
• انزال
• ترومبوز ورید عمقی
• آمبولی ریوی
• زخم های فشاری
• ناخن فرو رفته در بافت
• سوختگی وآفتاب سوختگی
• تاول
• گزیدگی حشرات
• تماس با اشیا سخت و تیز
• بالا و پایین رفتن دماي محيط
• لباس و کفش های تنگ
• استخوان نابجا
• شکستگی یا ترومای دیگر
• جراحی یا اقدامات تشخیصی
• درد

فرد عموماً سابقه ای از تاری دید، سردرد و اضطراب و احساس نگرانی به دنبال مشکل جسمی جدی را ذکر می کند.

فرد ممکن است يك یا بیش از یکی از یافته های ذیل را در معاینه فیزیکی داشته باشد :

1. افزایش قابل توجه و ناگهانی فشارخون سیستولیک و دیاستولیک که معمولاً همراه با برادی کاردی است.
( فشارخون سیستولیک طبیعی برای فرد داراي ضایعه نخاعی با سطح آسیب بالای T6، 90 تا 110 میلی متر جیوه است. فشارخون 20 تا 40 میلی متر جیوه بالای این مقدار می تواند علامتی برای اتونومیک دیس رفلکسی باشد.)

2. تعریق فراوان در بالای سطح ضایعه به ویژه در صورت، گردن و شانه ها.
( به ندرت این حالت در سطح پایین ضایعه هم رخ می دهد.)
3. قرمزی پوست در بالای سطح ضایعه به ویژه در صورت، گردن و شانه ها
(این یک نشانه تکرار شونده است.)
4. تاری دید
5. وجود لکه هایی در میدان بینایی فرد
6. احتقان بینی
(یک نشانه شایع است.)
7. ممكن است با وجود فشار خون بالا، نشانه ای مشاهده نشود.

• فشار خون اساسی (essential hypertension)
• فئو کروموسیتوما ( pheochromocytoma)


توصیه های لازم برای برنامه توانبخشی

فیزیوتراپیست هایی که افراد با آسیب نخاعی را درمان می کنند نیازمند فهم خوب اتونومیک دیس رفلکسی و آشنایی با علائم و نشانه های این وضعیت بالقوه تهدید کنندۀ حیات هستند. وقتی که جلسات فیزیوتراپی به پایان می رسد، درمانگر باید سوند ادراری فرد را از نظر وجود انسداد یا پیچ خوردگی بررسی کند. اگر فرد در طی تمرینات دچار افزایش فشار خون شود، قرار دادن وی در وضعیت عمودی به فوریت، به ماندن در وضعیت خوابیده یا خميده ارجحیت دارد. درمانگر باید بررسی دقیقی برای یافتن منبع تحریک دردناک (مثال: سوند، لباس تنگ، ساپورت های شکمی و ارتزها) انجام دهد.

یک علت کمتر شایع اتونومیک دیس رفلکسی در جلسات فیزیوتراپی، کشش عضله ، هم در تمرینات دامنه حرکت به صورت اكتيو و هم کشش پاسیو است. در صورتی که اتونومیک دیس رفلکسی روی دهد، فیزیوتراپیست نیازمند آن است که آن را به عنوان یک اوژانس پزشکی درمان  کند و بنابراین باید با پروتکل های کنترل پزشکی در واحد فيزيوتراپي آشنا باشد. در صورت بروز اختلال رفلكسي اتونوميك جلسه درمانی فرد باید متوقف شود تا وضعیت وي تثبیت شده، وی بهبود یابد.

کار درمانی رشته دیگری است که نقشي عمده در توانبخشی فرد با آسیب نخاعی دخالت دارد. کار درمانگر هم باید با علائم و نشانه های اتونومیک دیس رفلکسی آشنا باشد و هم بتواند به سرعت در صورت روی دادن این وضعیت در جلسه کار درمانی عکس العمل مناسب نشان دهد. کار درمانگر تمرینات زیادی را در رابطه با فعالیت های زندگی روزمره با افراد با آسیب نخاعی انجام می دهد. فعالیت های زندگی روزمره شامل کنترل صحیح روده و مثانه است که می تواند به پیشگیری از اتونومیک دیس رفلکسی کمک کند. کار درمانگران می توانند برنامه روده ای منظم تثبیت شده ای را برای فرد تدارک ببینند و آموزش فرد، خانواده و مراقبت دهندگان را در این جنبه از مراقبت کامل کنند.
هم کاردرمانگران و هم فیزیوتراپیست ها باید فرد و اعضاء خانواده وی را در مورد اتونومیک دیس رفلکسی آموزش دهند و از آشنایی آنها با راهکارهای پیشگیری، علائم و نشانه ها، اداره و کنترل صحیح اتونومیک دیس رفلکسی مطمئن شوند.

تفریح درمانگران اعضاء مهم تیم توانبخشی افراد با آسیب نخاعی هستند که فعالیت های اجتماعی و تفریحی فرد را تدارک می بینند و وی را برای ارتباطات اجتماعی آماده می کنند.این گروه هم باید با علائم و نشانه های اتونومیک دیس رفلکسی و نحوه اداره و کنترل آن آشنا باشند.

به طور کلی هر عضو تیم توانبخشی افراد با آسیب نخاعی باید اتونومیک دیس رفلکسی را بشناسد و با علائم ،نشانه ها و راهکارهای اداره و کنترل آن آشنا باشد. چرا که در هر لحظه امکان وقوع اتونومیک دیس رفلکسی که یک اورژانس تهدیدکننده حیات محسوب می شود وجود دارد.
 

1. فشار خون فرد را چک کنید.
2. اگر فشار خون بالا و فرد در وضعیت خوابیده است باید فوراً وي را بنشانید و هر لباس تنگ یا وسیله محدودکننده را از او دور کنید.
3. نشستن باعث جمع شدن خون در اندام های تحتانی می شود و می تواند فشارخون را کاهش دهد.
4. فشار خون و نبض را هر 2تا 5 دقیقه یک بار چک کنید تا وقتی که هم فشارخون و هم نبض هر دو ثابت شوند.(اختلال در سیستم اتونوم باعث می شود طی حمله اتونومیک دیس رفلکسی ، فشارخون به سرعت بالا و پایین رود.)
5. فرد را برای یافتن علت حمله اتونومیک دیس رفلکسی مورد ارزیابی قرار دهید. با توجه به اینکه مشکلات ادراری شایع ترین علت حمله اتونومیک دیس رفلکسی هستند از دستگاه ادراری شروع کنید.
6. اگر فرد سوند ندارد ، برای وی سوند گذاری کنید.
7. در صورتی که فرد سوند دارد ، تمامی طول لوله سوند را برای وجود انسداد و پیچ خوردگی و نیز سوند را از لحاظ جای گذاری صحیح آن بررسی کنید.
8. اگر لوله سوند مسدود بود، به آرامی مثانه را با مقدار کمی مایع نظیر نرمال سالین که حرارتی معادل حرارت بدن داشته باشد شستشو دهید. از فشار دستی یا ضربه زدن به مثانه اجتناب کنید.
9. اگر سوند مشکلی نداشته باشد ولی فشارخون بالا باشد، باید به فشرده شدن مدفوع که دومین علت شایع اتونومیک دیس رفلکسی است، مشکوک شد. در این صورت با استفاده از ژل لیدوکائین که یک لوبریکانت است رکتوم را از نظر وجود مدفوع فشرده بررسی کنید.
10. اگر فشار خون سیستولیک 150 میلی متر جیوه یا بیشتر بالا رفته است ، در مدتی که در جستجوی علت اتونومیک دیس رفلکسی هستید باید یک داروی ضد فشارخون با شروع اثر سریع و در عین حال تاثیر کوتاه مدت تجویز شود.

11. شایع ترین داروهای مورد استفاده عبارتند از:
• نیفدیپین
کپسول 10 میلی گرمی نیفدیپین باید به صورتی که سریعاً جذب شود تجویز شود.گاز زدن و بلعیدن کپسول روش ارجح است.به صورت زیر زبانی تجویز نمی شود.
• نیترات ها نظیر نیتروگلیسرین

داروهای دیگر مورد استفاده عبارتند از:
• دیازوکساید
• فنوکسی بنزامین

توجه: داروهای ضدفشارخون در افراد با ضايعه نخاعي به ویژه در افراد مسن و یا مبتلا به بیماری های قلبی عروقی با احتیاط زیاد تجویز می شوند.
12. نشانه ها و فشارخون فرد را حداقل برای 2ساعت بعد از برطرف شدن حمله اتونومیک دیس رفلکسی چک کنید تا مطمئن شوید فشارخون مجدداً بالا نرفته است.
13. اگر پاسخ خوبی به درمان داده نشده است و یا در صورتی که علت اتونومیک دیس رفلکسی مشخص نیست ، توصیه می شود سریعاً فرد را به بخش اورژانس اعزام کنید تا برای کنترل فشارخون با دارو و بررسی های آتی برای جستجوی علل ممکن اتونومیک دیس رفلکسی تحت نظر قرار گیرد.
14. زمان حمله اتونومیک دیس رفلکسی و علائم ونشانه های فرد ونحوه درمان را ثبت کنید.
15. افرادی که قبلاً حملات اتونومیک دیس رفلکسی را تجربه کرده اند تا شناخت علت وقوع اتونومیک دیس رفلکسی ، با داروهای ضد فشارخون بالا درمان می شوند.

 

مراقبت خوب از مثانه و روده (جلوگیری از اتساع مثانه و فشرده شدن مدفوع) نقاط اتکاء در پيشگيري از اختلال اتونوميك دیس رفلكسي هستند.
 

همه افراد شاغل در بخش پزشکی باید به فرد، اعضاء خانواده و مراقبین وي در خصوص این عارضۀ ضایعه نخاعی که بالقوه تهدید کنندۀحیات است ، آموزش های لازم را ارائه دهند.این آموزش باید شامل تدابیر مربوط به پیشگیری از اتونومیک دیس رفلکسی ، شناخت علائم و نشانه های آن و کنترل مناسب و صحیح این وضعیت باشد.

بعد از مطالعه این بخش فراگیران باید بتوانند :

1. افت فشارخون وضعیتی را تعریف کنند.
2. پاتوفیزیولوژی افت فشارخون وضعیتی را توصیف کنند.
3. نحوه تشخیص افت فشارخون وضعیتی را شرح دهند.
4. نحوه درمان و پیشگیری از افت فشارخون وضعیتی را بیان کنند.

افت فشار خون وضعیتی (orthostatic hypotension) مشکلی عمده در افرادی است که دارای آسیب نخاعی در سطح T6 وبالاتر هستند. افت فشار خون وضعيتي درافراد با آسیب نخاعی به ويژه آنهايي كه دچار ضايعه نخاع گردني شده اند و مي خواهند شروع به نشستن نمايند شايع است و معمولاَ طي حركات تمريني درماني روي مي دهد.

پاتوفيزيولوژي

برای پی بردن به پاتوفیزیولوژی افت فشارخون وضعیتی به نکات زیر توجه کنید :
1. کنترل موثر دستگاه قلبی عروقی نیازمند شبکه ای منسجم شامل گیرنده ها ، تعدیل کننده و تنظیم کننده های مرکزی(central modulator) و اندام ها یا سلول های مجری یا عمل کننده (effector) است.


2. عصب واگ که به گره سینوسی دهلیزی (node sinoatrial) ،گره دهلیزی بطنی(atrioventricular node) و بطن ها عصب دهی می کند ، در فرد با ضایعه نخاعی سالم می ماند .

3. اعصاب سمپاتیک قلب از سگمان T1 تاT5 منشأ می گیرد و از طریق شاخه هایی از زنجیره سمپاتیک به قلب میرسد .
4. بعد از آسیب نخاع در سطح عصبی T6 و بالاتر ، به علت سالم ماندن عصب دهی پاراسمپاتیک و اختلال سمپاتیک ، عدم تعادل در سیستم اتونوم روی می دهد که منجر به افت فشارخون وضعیتی می شود .
5. سطح پايين كاتكولامين ها در حالت استراحت و عدم افزايش قابل توجه در آزادسازي اپي نفرين و نور اپي نفرين وقتي كه فرد از وضعيت خوابيده به وضعيت عمودي درمي آيد و نيز بالاتر از حد طبيعي بودن جريان خون پوست در فرد داراي کوادری پلژی در حالت استراحت ، به ايجاد افت فشار خون وضعيتي در افراد با آسیب نخاعی كمك مي كند.

احساس گیجی ، خمیازه کشیدن ، تاری دید ، ضعف ، رنگ پریدگی ، تاکی کاردی ، تعریق بیش از حد بالاتر از سطح ضایعه و یا سنکوپ به هنگام تغییر وضعیت.

افت فشارخون وضعیتی با افت ناگهانی فشار خون سیستولی به میزان 10 میلیمتر جیوه یا بالاتر به هنگام تغییر وضعیت فرد از حالت خوابیده به نشسته مطرح می شود.

راهكارهاي ابتدايي براي درمان افت فشار خون وضعيتي در افراد با آسیب نخاعی عبارتند از:
1. مصرف نمک

2. استفاده از شکم بند( abdominal binder )

3. استفاده از جوراب های الاستیک (جوراب های واریس) براي افزايش بازگشت وريدي

4. افزایش تدریجی زاویه نشستن و تغییر وضعیت به آهستگی . می توان برای بيشتر كردن تدريجي زاويه نشستن از یک tilt table يا يك صندلي چرخدار تا شو استفاده کرد.

فرد با آسیب نخاعی با گذراندن مدتی از روز بر روی tilt table و تمرين با آن قادر خواهد بود با مشكلات ناشي از آسيب به مسيرهاي عصبي ،از هم گسیختگی آنها وعوارض حاصله سازگاري پيداكند.



tilt table از طرق زير به فرد در دستيابي به اين سازگاري كمك مي كند :

• بيشتر كردن كنترل بر رفلكس هاي نخاعي
• افزايش هورمون هاي منقبض كننده عروق مانند رنين و آلدوسترون
• افزايش حساسيت به هورمونهاي فوق
• آزادسازي طبيعي آرژي نين وازوپرسين (AVP)
• بيشتر كردن اسپاستي سيتي كه باعث افزايش در حجم وريد مركزي مي گردد.

5. تحريك الكتريكي عملكردي (functional electrical stimulation) : باعث افزايش فشار خون صرف نظر از محل تحريك مي شود كه ممكن است در درمان افت فشار خون وضعيتي مفيد باشد.

6. تجویز داروهايي كه انقباض عروقي و مقاومت عروق محيطي را افزايش مي دهند و يا باعث افزايش حجم گردش خون مؤثر و نيز احتباس مايعات  مي شوند. البته داروها به علت عوارض در افراد با آسیب نخاعی معمولاَ استفاده نمي شوند و يا در صورت استفاده با احتياط مصرف مي گردند.
 

بعد از مطالعه این بخش فراگیران باید بتوانند :
1. فیزیولوژی درد را به طور مختصر شرح دهند .
2. انواع درد در افراد با آسیب نخاعی را نام ببرند.
3. انواع درد در افراد با آسیب نخاعی را تعریف کنند و علائم و نشانه ها و نحوه افتراق آن ها از یکدیگر را شرح دهند .
4. جنبه های مختلف درمان درد را توضیح دهند .
5. نحوۀ کنترل درد نوروپاتیک در افراد با آسیب نخاعی و مراحل درمانی آن را به دقت شرح دهند .
6. گزینه های درمانی در درمان درد را نام ببرند و اقدامات مربوطه را ذکر کنند .

با پیشرفت های پزشکی در زمینۀ آسیب نخاعی ، سطح سلامت و امید به زندگی در بین افراد با آسیب نخاعی افزایش یافته است ولی درد مزمن همچنان به عنوان یک چالش مهم و جنبۀ بسیار سخت که فرد باید با آن سازگاری یابد ، مطرح است. درد مزمن ضایعۀ نخاعی، درد نوروپاتیک مرکزی و نیازمند برنامۀ درمانی چند وجهی است. در عین حال افراد با آسیب نخاعی با انواع دیگری از درد نیز مواجه هستند .در اینجا مروری بر گزینه های درمانی انواع درد در افراد با آسیب نخاعی شامل درمان های پزشکی و فیزیکی خواهیم داشت.


 

درد احساسی ناخوشایند در پاسخ به محرکی مضر است . سیگنال های دردی که به سیستم عصبی می رسند ، گروه کوچکی از نورون ها را تحریک می کنند که تشکیل یک حوضچۀ درد را می دهد . وقتی فعالیت مجموع این نورون ها به یک سطح حداقل می رسد ، دروازۀ تئوریکی باز می شود که اجازۀ انتقال سیگنال به مراکز بالاتر مغزی را می دهد .

مناطقی که در آن دروازه ها عمل می کنند ، به نظر می رسد در شاخ خلفی طناب نخاعی و ساقۀ مغز باشند .برخی محققین معتقدند که برادی کینین و هیستامین ( دو مادۀ تولید شده در بدن) سبب درد می شوند.

مهارکننده های درد که به طور طبیعی در بدن تولید می شوند ، انکفالین ها و اندورفین ها هستند . به دنبال آزاد شدن هیستامین و برخی مواد شیمیایی طبیعی در بدن ، احساسات درد در طول الیاف عصبی با سرعت انتقالی سریع و آهسته منتقل می شوند. این راه های انتقال دهندۀ درد ، احساس درد را به گانگلیون ریشۀ خلفی نخاع منتقل کرده و با نورون های خاصی در شاخ های خلفی در مادۀ خاکستری سیناپس می کند . احساس درد سپس توسط نورون هایی که مسیر قدامی طرفی اسپاینوتالامیک را تشکیل می دهند به تشکیلات رتیکولر و تالاموس منتقل می شود و بعد از آن توسط سیناپس هایی در تالاموس به نواحی متعدد مغز مثل کورتکس و هیپوتالاموس می رسد.

به طور کلی درد در افراد با آسیب نخاعی در چهار گروه طبقه بندی می شود :
1. درد نوروپاتیک
2. درد اسکلتی عضلانی
3. درد احشایی
4. درد سایکوژنیک

1. درد نوروپاتيك

درد مزمن بعد از آسیب نخاعی دردی نوروپاتیک است که در زیر سطح آسیب احساس می شود و به طور یکسان در ضایعات کامل و ناکامل رخ می دهد و تمایل به پیروی از الگوی درماتومی ندارد . منشأ این درد سیستم عصبی مرکزی است و در محل هایی که حس خود را از دست داده اند دیده می شود . مدت ها بعد از برطرف شدن علل محیطی و بیرونی درد حاد ، همچنان باقی می ماند و ممکن است سخت ترین نوع درد از نظر درمانی باشد.

درد نوروپاتیک که تحت عنوان درد مركزي هم ناميده مي شود عبارتست از:
• درد بسيار پايدار، مقاوم به درمان و شايع در ضايعه نخاعي. مهمترين علامت تشخيصي اين درد ، كيفيت آن است كه به صورت احساس سوختن ، خارش و سوزش ، حسی شبیه برق گرفتگی ، تير كشيدن ، احساس فرو رفتن نيش يا سوزن سوزن شدن اندام مي باشد .



• تابلوهاي مهم باليني عبارتند از:

افزايش غير طبيعي ادراك درد (درد خود به خودي مداوم که به صورت غير طبيعي خود را نشان مي دهد) كه مي تواند به علت تغييرات شيميايي عصبي مانند افزايشNDMA ، تغييرات در كانال هاي سديم ، كاهش GABA و ... باشد.

• درد به طور منتشر و با احتمال كمتر به طور موضعي، غير قرينه و نقطه به نقطه است.

• ویژگی درد اين است كه با گذشت زمان هم تواتر و هم شدت آن كاهش می يابد.

• به دفعات در تمامی طول پاها ، ساق ها پاها ، كف پاها ، انگشتان پا و پشت ايجاد مي شود ولي مي تواند در باسن، لگن، انگشتان دست، شكم و گردن نيز روي دهد. معمولاَ در طي 6 تا 12 ماه پس از آسيب اتفاق مي افتد و درد با شروع دير رس معمولاً يك علت ارگانيك را مطرح مي كند.

• بيشترين شيوع در افراد با ضايعه دم اسبي مشاهده مي شود و در سندرم طناب مركزي گردني و افراد آسيب ديده توسط گلوله نيز ديده مي شود و تا حدي در ضايعات ناكامل شايع تر است.

• درد نوروپاتيك به صدمۀ شاخ خلفي نخاع نسبت داده شده است.

• بيشتر در افراد با خصوصيات زير ديده مي شود :
سن بالا ، باهوش ، مضطرب ، داراي وضعيت رواني ناسازگار

• درد نوروپاتيك ارتباط معناداري با ديسترس هاي ناشي از فلج ، افسردگي و از هم پاشيدن سلامت جسمي رواني دارد. رابطه بين درد و افسردگي با گذشت زمان بيشتر مي شود و تأثير كاهش درد بر كاهش افسردگي در مقايسه با اثر كاهش افسردگي بر كاهش درد بيشتر است و به اين ترتيب تسكين درد مي تواند در كاهش افسردگي فرد نقش داشته باشد.

• درد ، اغلب نتيجه محرك هاي زيان آور (مانند سيگار كشيدن ، اتساع روده ، اتساع مثانه ، عفونت ها و زخم هاي فشاري) ، استخوان سازي نابجا ، ترومبوز وريد عمقي ، شكستگي اندام ها ، عدم فعاليت طولاني مدت ، اسپاستي سيتي ، خستگي ، افسردگي و تغييرات آب و هوايي است.

• اخيراَ درد نوروپاتيك را به دو دسته تقسیم کرده اند :

الف) درد نوروپاتيك در سطح ضايعه نخاعي
درد نوروپاتيك در سطح ضايعه را مجدداً بر اساس محل احتمالي و فرضي ضايعۀ مسئول ايجاد حس سوزن سوزن شدن ، به دو گروه راديكولر و مركزي تقسيم نموده اند.
ب ) درد نوروپاتيك زير سطح ضايعه

2. درد اسكلتي عضلاني
به عنوان درد مكانيكي و درد كشش عضله نيز شناخته مي شود.

ویژگی های آن عبارت است از:

• داراي كيفيت مبهم مي باشد .

• عموماَ با فعاليت بدتر شده و با استراحت بهتر مي شود .

افراد کوادری پلژی استفاده کننده از صندلی چرخدار نسبت به افراد پاراپلژی در معرض خطر بالاتری برای درد اسکلتی عضلانی و درد شانه طی دورۀ توانبخشی و بعد از آن هستند. قدرت عضلانی و بازدۀ عملکردی بالاتر با عوارض کمتر در اندام فوقانی مرتبط است.

• در افراد با سطح آسیب نخاع سينه اي و طي مدت 6 ماه بعد از آسيب شايع است.

• در افراد با آسیب نخاعی ، در نقاط زير به كرات ايجاد مي شود:

 شانه

اختلال زودرس در عملكرد شانه در مرحلۀ حاد آسیب نخاعي به علت نيمه در رفتگي ، بورسيت ، تاندونيت ، كپسوليت چسبنده ، تروماي موضعي مكرر ، كشش بيش از حد در هنگام حركت ، عدم تعادل عضله ، فشرده شدن بافت نرم ، كانتركچر و ... روي مي دهد.

اختلال دير رس در عملكرد شانه در ضايعۀ نخاعي در طولاني مدت به علت التهاب ، تغييرات دژنراتيو و استفادۀ بيش از حد از شانه در فعاليت هاي معمول كه مي تواند باعث پارگي كاف گرداننده شانه و افزايش فشار داخل كپسولي شود ، رخ مي دهد.

 دست

براي مثال سندرم تونل كارپ به علت افزايش در فعاليت هاي مربوط به دست و هيپراكستانسيون مداوم و مكرر مچ ايجاد مي شود.

 شانه و دست

براي مثال سندرم ديستروفي سمپاتيك رفلكسي كه خود را با درد به صورت احساس سوختگي و خارش، تورم و از دست دادن دامنۀ حركت در دست و شانه نشان مي دهد.

 اندام هاي فوقاني و تحتاني

شكستگي استخوانهاي دراز و تغييرات دژنراتيو استخوان مانند ايجاد كيست در استخوان ، باريك شدن فضاي مفصلي و تخريب مفصل ، استخوان سازي نابجا و اسكلروز استخواني و غيره به ويژه در مفاصل ساكرو ايلياك و ران منجر به ايجاد درد اسكلتي عضلاني در اندام هاي فوقاني و تحتاني مي شود.

3. درد احشايي

برخلاف باور عمومي ، درد احشايي مي تواند توسط افراد با آسیب نخاعي احساس گردد ، گرچه در افراد با آسیب نخاعي نسبت به افراد بدون آسیب نخاعی بسیار دیرتر و طي فرایندی نامعلوم روي مي دهد و درد مبهم تر در گسترۀ وسيع تري از بدن احساس مي شود.
هرچند بسياري ارتباطات در ضايعه نخاعي قطع مي شود ولي منتشر بودن و هم پوشاني ساختاري اعصاب آوران احشايي اين اجازه را مي دهد كه برخي ايمپالس ها احساس شود.

ویژگی های درد احشايي در افراد با آسیب نخاعی عبارت است از :

• از ايلئوس ، زخم پپتيك (با يا بدون پرفوراسيون) ، ديلاتاسيون معده ، پانكراتيت ، كوله سيستيت ، فشرده شدن مدفوع ، خونريزي دستگاه گوارشي فوقاني ، آبسه هاي شكمي ، آپانديسيت (با يا بدون پرفوراسيون) ، انسداد دستگاه گوارش ، ديورتيكوليت ، انفاركت روده ، سيستيت ، سنگ هاي كليوي ، اپيديديميت ، پيلونفريت ، فيستول مجراي ادراري منشأ می گیرد .

به طور كلي تر ، درد احشايي ناشي از اسپاسم ، ايسكمي ، پرفوراسيون يا التهاب اندام های داخلی يا کشش در ساختمان هاي حمايتي داخل شكمي است .


• تظاهرات درد احشايي در افراد با آسیب نخاعی عبارتند از:

احساس دردي مبهم ، ناراحتي شكمي ، احساس نفخ ، يا دردي ارجاعي (كه منشأ آن در جايي و احساس آن در جايي ديگر است. مثلاَ درد احشايي كه در شانه احساس مي شود.)

• درد احشايي مي تواند با علائمي همراه باشد كه به تشخيص منشأ درد كمك كند . نظير: اسپاستي سيتي افزايش يافته، ضعف ، بي اشتهايي ، تب ، تغيير در عملكرد روده اي و غيره .

• درد احشايي نيازمند آزمايشات و تست هاي ويژه نظير فلوروسكوپي دستگاه گوارش با ماده حاجب ، اندوسكوپي ، سونوگرافي و سي تي اسكن شكم مي باشد . زيرا توانايي تشخيص و افتراق بين درد و منشأهاي آن معمولاً بعد از آسیب نخاعي تغيير ميكند. براي مثال مشكلات اسكلتي عضلاني ، به ويژه اسپاسم ديوارۀ شكمي ، به علت احساس غير طبيعي و متفاوت از الگوي معمول در افراد با آسیب نخاعی ممكن است باعث ناديده گرفتن مشكلات احشايي شود.

4. درد سايكوژنيك ( روان زاد )
شروع ، كيفيت ، مدت زمان و عوامل ايجاد كننده و درمان كنندۀ اين درد در افراد با آسیب نخاعی متغير است.

زیر گروه های متجانس درد آسیب نخاعی

چهار زیرگروه درد آسیب نخاعی عبارتند از :
I. درد خفیف ( شدت درد کم ، مزاحمت درد کم و افسردگی خفیف )
II. سازگاری مثبت با درد ( شدت درد زیاد ، مزاحمت درد کم ، افسردگی خفیف )
III. دیسترس پایین ( شدت درد زیاد ، مزاحمت درد زیاد ، افسردگی خفیف )
IV. سندرم درد مزمن (شدت درد زیاد ، مزاحمت درد زیاد ، افسردگی شدید )

خصوصیات هریک از زیر گروه های فوق در طرح ریزی برنامۀ درمانی مهم است .

وجود درد با عملکرد روانشناختی و تلفیق اجتماعی ضعیف تر فرد همراه است و شدت درد برای انجام برخی فعالیت های پایۀ روزمرۀ زندگی ایجاد مزاحمت می کند.

درمان درد جنبه های مختلفی را دربر می گیرد و گزینه های درمانی با درمان های دارویی ، طبی و فیزیکی برای درمان تسکینی شروع می شود و در صورت عدم پاسخ مناسب به سمت روش های جراحی و قطع عصب سوق پیدا می کند و در مواردی که درد تحمل ناپذیر است در نهایت مجوز استفاده از نارکوتیک ها داده می شود .


به طور کلی درمان معطوف به رفع فعالیت غیرطبیعی سیستم عصبی مرکزی با تجویز داروها یا فرایندهای جراحی اعصاب مؤثر بر این سیستم است . گرچه درمان های مؤثر بر سیستم محیطی قطعی نیستند ولی برای کاهش اثر محرک های زیان آور که باعث تشدید عوامل ایجاد کنندۀ درد مرکزی می شوند ، استفاده می گردند .

معمولاً برای درمان مؤثر درد مزمن آسیب نخاعی به برنامه ای چند تخصصی نیاز است . تیم درمانی شامل پزشک ، پرستار توانبخشی ، روانشناس ، فیزیوتراپیست و کاردرمانگر می باشد .

مراحل درمان درد مزمن آسیب نخاعی به شرح ذیل طبقه بندی می شوند :

1. پيشگيري از بيماري و تأمين سلامتي
2. تمهيدات روانشناختي
3. درمان هاي فيزيكي
4. درمان هاي دارویی
5. تحريك الكتريكي
6. جراحي و روشهاي تهاجمي

1. پيشگيري از بيماري و تأمين سلامتي

اقدامات عمومی به شرح ذیل را شامل می شود:

• پیشگیری از ايجاد عفونت ، زخم های فشاري ، مشكلات روده و مثانه ، افزايش مفرط دماي بدن و ساير محركهايي كه باعث درد مي گردند .
• تأمين تغذيه مناسب ، هيدراتاسيون ، تحرک ، دادن وضعيت مناسب به ستون مهره ها ، دادن وضعيت بدنی صحيح به افراد از جمله تجویز اسپلينت مناسب

2. اقدامات روانشناختي
موارد ذیل را شامل می شود:
• فراهم آوردن زمينه ياري و حمايت روانشناختي مانند :
ايجاد اعتماد و اطمينان در فرد ، استفاده از تكنيك هاي آرامش بخشي ، هيپنوتيزم
• پرهيز از استرس و فشار رواني مانند تنش و دعوا ، اضطراب و افسردگي
• تمركز دادن فرد بر توانايي كنترل و ادارۀ خود به عنوان هدف درماني
• برنامه ريزي مخصوص براي حملات درد قابل پیش بینی و غیر قابل پیش بینی

 

3. درمان هاي فيزيكي

این درمان ها عبارتند از:

تمرينات درماني به صورت فيزيوتراپي و كاردرماني ، ماساژ ، طب سوزني و هيدروتراپي كه بايد هرچه زودتر و حتي در مرحلۀ حاد پس از آسيب نخاعی شروع شود. درمان هاي فيزيكي مي توانند تأثير به سزايي در كاهش و برطرف نمودن درد داشته باشند كه اين تأثير بسيار بيشتر از اثر درمان هاي دارويي است.

ماساژ درمانی یک گزینۀ مؤثر برای عوارض ثانویه چون درد ، اضطراب ، اختلال خواب ، خستگی و کاهش ایمنی بدن است .
طب سوزنی دارای اثر تسکینی بر روی درد شانه در افراد با آسیب نخاعی است .

4. درمان هاي دارويي

دارو ها به طور شايع براي درمان درد در افراد با آسیب نخاعی استفاده مي شوند ولي نتايج حاصل از آنها متفاوت است. داروها به طور عمده در موارد ذيل استفاده مي شوند :

• درد ضعيف كننده و تحليل برندۀ فرد
• دردي كه باعث اختلال در چرخه خواب-بيداري فرد شده و مانع استراحت و خواب وي مي گردد.
• دردي كه مانع شركت فرد در برنامه هاي درماني فيزيوتراپي و كاردرماني مي شود.

داروها تنها در صورتي در ساير موارد براي تسكين درد مورد استفاده قرار مي گيرند كه منافع و سودمندي مورد انتظار آنها نسبت به عوارض بالقوه شان بيشتر باشد. اين داروها عبارتند از :

o آنالژزيك هاي (ضد دردهاي) شايع

مانند استامينوفن و آسپيرين كه مي توانند به حد كافي باعث تسكين درد شوند و كمترين عوارض دارويي را دارند.

o داروهاي ضد التهابي غير استروييدي

مانند ايبوپروفن و ناپروكسن كه عوارضي چون احتباس مايع و تخريب مخاط دستگاه گوارش و ايجاد گاستريت دارند و نتيجۀ درماني آنها در تسكين درد كاملاَ مشخص نيست. اين داروها مي توانند باعث تسكين درد شوند و يا تأثيري نداشته باشند.

o داروهاي ضد اسپاسم
مانند بكلوفن. بكلوفن باعث كاهش درد اسكلتي عضلاني مزمن مرتبط با اسپاستي سيتي مي شود.

o ضد دردهاي ناركوتيك
مانند كدئين. اين داروها در حالت ايده آل ، تنها براي دوره اي كوتاه مدت و آن هم در صورتي كه درد شديد باشد و باعث محدوديت عملكرد شود استفاده ميگردند. عوارض اين داروها عبارتند از: تيرگي تفكر، مصرف بيش از حد، سوء مصرف، يبوست و تداخلات چند دارويي.

o داروهاي سايكوتروپيك
مانند ضد افسردگي هاي سه حلقه اي: آمي تريپتيلين، ايمي پرامين. اين داروها مي توانند درد نوروپاتيك مانند درد غير طبيعي مركزي يا محيطي را تسكين دهند. اما اين داروها با توجه به عوارض بالقوه اي كه دارند بايستي با احتياط تجويز شوند. عوارض اين داروها

عبارتند از: خواب آلودگي، تيرگي حواس و گيجي، خشك شدن دهان، احتباس ادراري و تغيير در اجابت مزاج.
آرامبخش هاي اصلي مانند ديازپام و داروهاي ضد تشنج براي تسكين درد مي توانند مؤثر باشند.
ضد افسردگي ها براي انواع دردهاي نوروپاتيك مؤثرند. مدارك موجود نشان مي دهد بهترين اين داروها ، آمي تريپتيلين مي باشد. در یک مطالعۀ انجام شده در سال 2007 آمی تریپتیلین و گاباپنتین gabapentin ) ) به همراه پلاسبو برای بیماران تجویز شد که آمی تریپتیلین در برطرف کردن درد نوروپاتیک در سطح آسیب یا زیر سطح آسیب در افراد دارای علائم افسردگی قابل ملاحظه ، بسیار مؤثر بود . در حالی که گاباپنتین تأثیر متفاوتی نسبت به پلاسبو نداشت .

در خصوص مهار كننده هاي گيرنده هاي سروتونيني (SSIRs ) نظير فلوكسيتين اطلاعات كمي وجود دارد. تا زماني كه مطالعات بيشتري مربوط به مهار كننده هاي گيرنده هاي سروتونيني انجام نگرفته است. نمي توان مؤثرين ضد افسردگي را در تسكين درد مشخص نمود.
o داروهاي ضد تشنج

داروهاي ضد تشنج مانند لاموتریژین ( lamotrigine ) ، گاباپنتین و یا كاربامازپين براي درمان درد نوروپاتيك پيشنهاد شده اند. گاباپنتین ممکن است درمان مؤثری برای درد نوروپاتیک در طولانی مدت و برای بیمارانی باشد که توانایی تحمل عوارض ابتدایی و طولانی مدت دارو مانند خواب آلودگی ، گیجی فراموشی را داشته باشند . هر چند مدارکی دال بر تأثیر گاباپنتین در درمان درد نوروپاتیک وجود دارد ولی شواهدی محدود حاکی از عدم تأثیر آن در درد حاد موجود است . شواهدي وجود دارد كه نشان مي دهد كاربامازپين براي تسكين درد حاد و مزمن هر دو مؤثر است ، هر چند كارآزمايي ها در سطح محدودي انجام شده اند.

o ترامادول (Tramadol )
درد نوروپاتیک را کاهش می دهد ولی دارای عوارض ثانویۀ قابل توجه است ترامادول وقتی برای درد نوروپاتیک تجویز می شود که گاباپنتین و ضد افسردگی های سه حلقه ای مؤثر واقع نشوند .

5. تحريك الكتريكي ( Electrostimulation )
تحريك الكتريكي مي تواند باعث تسكين برخي از انواع درد در افراد با آسیب نخاعی شود :
o تحريك الكتريكي عصب از طريق زيرجلدي( Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation =TENS) فرايندي غير تهاجمي است كه مي تواند به طور موفقيت آميزي درد اسكلتي عضلاني يا درد ناشي از آسیب نخاعي را در افراد با آسیب نخاعی تسكين دهد. البته نتايج به دست آمده متغير مي باشد. تحريك الكتريكي عصب از طريق زير جلدي مي تواند باعث اختلال در هماهنگي بين اسفنكتر پيشابراهي خارجي و عضلۀ دتروسور و اختلال عملكرد مثانه در افراد داراي کوادری پلژي شود.

o تحريك طناب نخاعي مي تواند باعث تسكين ممتد درد صعب العلاج وابسته به آسیب نخاعي شود. اين روش به ويژه در افراد داراي ضايعۀ توراسيك ناكامل كه دچار اسپاسم هاي دردناك و درد انقباضي مي شوند مؤثر است.

بیشترین درمان هاي طبي تجويز شده براي افراد ساكن در جامعه ، داروهاي خوراكي و درمان فيزيكي هستند كه درمان با داروهاي ضد التهاب غير استروئيدي ، استامينوفن و اپيوئيدها شايع تر مي باشد .



طبق مطالعه ای که در سال 2002 انجام شده است درمان هايي كه تخمين زده مي شود بيشترين سودمندي را داشته باشند عبارتند از: اپيوئيدها ، درمانهاي فيزيكي و ديازپام و درمان هايي كه به نظر مي رسد كمترين سودمندي را داشته باشند عبارتند از: استامينوفن و آمي تريپتيلين .

6. جراحي و روشهاي تهاجمي

در مورد دردهاي صعب العلاجي كه به درمان هاي فوق جواب ندهد مشاوره جراحي مغز و اعصاب و ارجاع جهت روش هاي تهاجمي نظير جراحي و ... لازم مي باشد.

بعد از مطالعه این بخش فراگیران باید بتوانند :
1. مراحل پیشگیری و تسکین اسپاستی سیتی را نام ببرند .
2. نقش و نحوۀ مراقبت خوب در پیشگیری و تسکین اسپاستی سیتی را شرح دهند .
3. اثر سرد کردن موضع در تسکین اسپاستی سیتی را توضیح دهند .
4. نواحی تحریک الکتریکی برای تسکین اسپاستی سیتی را مشخص کنند .

1. مراقبت خوب

مراقبت خوب مي تواند به پرهيز و دوري از محرك هاي زيان آور كه مي تواند سبب اسپاستي سيتي شود كمك كند.
اين مراقبت شامل موارد ذيل است:
o درمان عفونت هاي مجاري ادراري و سنگ هاي ادراري
o پيشگيري از ايجاد زخم هاي فشاري، كانتركچر و آلودگي هاي جلدي
o باز كردن پوشش هاي محكم پا و آزاد كردن لباس هاي تنگ
o اداره و كنترل صحيح مثانه و روده و دفع ادرار و اجابت مزاج براي پيشگيري از متراكم شدن مدفوع و اتساع مثانه
o پيشگيري از ترومبوز وريد عمقي
o وضعيت دادن صحيح به فرد در بستر بلافاصله پس از آسيب
o وضعيت دادن صحيح به فرد براي جلوگيري از ايجاد رفلكس تاندوني
o برنامه كشش روزانه شامل وضعيت دادن به اندام در حالت كشش تونيك
o قرار دادن مرتب اندام ها در وضعيت صحيح
o انجام حركات پاسيو اندام به صورت مكرر و مرتب
o بكارگيري تكنيك هاي استفاده از اسپلينت و قالب گيري پشت سر هم
o بيوفيدبك

2. سرد كردن موضع

اين روش براي 20 دقيقه يا بيشتر استفاده مي شود و مي تواند قابليت تحريك پذيري رفلكس تاندوني را كم كند وانقباضات نامنظم را كاهش دهد، ضمن آنكه دامنه حركت و قدرت گروه عضلات آنتاگونيست را افزايش مي دهد و از تون عضله مي كاهد. بيحسي موضعي هم مي تواند اثراتي مشابه داشته باشد.

3. تحریک الکتریکی

در صورتي كه به طور دوره اي استفاده شود مي تواند كانتركچرهاي اندام فوقاني را كاهش دهد، فعاليت حركتي را بهبود بخشد و تون عضلات آگونيست را كم كند.
o تحريك عصب سورآل تون اكستانسور را كاهش مي دهد و قدرت دورسي فلكسيون قوزك پا را افزايش مي دهد، اثر درماني تا يك ساعت بعد از قطع تحريك الكتريكي باقي مي ماند.
o تحريك عصب پرونئال ممكن است كلونوس قوزك پا را از بين ببرد و به عنوان كمك براي دورسي فلكسيون، طي راه رفتن در افراد همي پلژي قادر به حركت عمل نمايد و يا شيوه اي آموزشي براي باز كردن دست در فلج اندام فوقاني باشد.
o نشان داده شده كه تحريك الكتريكي عصب از طريق زيرجلدي دركاهش اسپاستي سيتي نخاعي مؤثر بوده است.
o تحريك جلدي عضلاني كف پا ميتواند براي توانبخشي گام برداشتن در افراد با آسیب نخاعی اسپاستيك و كاهش اسپاستي سيتي وابسته به ضايعه نخاعي به كار رود.

4. ايستادن رويTilt table
مي تواند منجر به كاهش اسپاسم ها تا صبح روز بعد در افراد دچار ضايعه T12 با اسپاسم اكستنسور سخت شود.

بعد از مطالعه این بخش فراگیران باید بتوانند :
1. استخوان سازی نابجا را تعریف کنند .
2. علائم استخوان سازی نابجا را ذکر کنند .
3. تشخیص های افتراقی استخوان سازی نابجا را نام ببرند .
4. روش های تشخیصی استخوان سازی نابجا را نام ببرند .
5. روش های پیشگیری از استخوان سازی نابجا را شرح دهند .
6. روش های درمان استخوان سازی نابجا را شرح دهند .

 

استخوان سازی نابجا عبارتست از : رشد وتوسعه استخوان در محل های آناتومیک غیرطبیعی و معمولاً در بافت نرم . استخوان سازی نابجا که بعد از ضایعه نخاعی
روی می دهد ایدیوپاتیک و غیر پیشرونده می باشد .
این فرایند معمولاً در استخوان های لگن و بعداز آن در زانوها و در افراد داراي ضايعه نخاعی کامل طی 1تا 4 ماه بعد از آسیب رخ می دهد .
استخوان سازی نابجا در شانه ، آرنج ، ناحيه اطراف مهره ها ، ران ، تاندونها ، آپونوروز ، لیگامانها و فاشیا ها هم ایجاد می گردد .

علائم تیپیک

 
تورم موضعی همراه با گرمی، قرمزی و از دست رفتن دامنه حرکت در مفصل. ممکن است همراه با این علائم ، افیوژن مفصلی وتب نیز وجود داشته باشد.
 

• ترومای موضعی یا شکستگی
• ترومبوفلبیت
• سلولیت
• پریوستیت
• هماتوم
• عفونت مفصلی
• تومور
استخوان سازی نابجا می تواند علائم ترومبوز ورید عمقی را تقلید نماید و منجر به نتایج مثبت کاذب در داپلر، پلتیسموگرافی امپدانس و سونوگرافی B-modeشود.

روش های تشخیصی

اندازه گیری آلکالن فسفاتاز، رادیوگرافی ساده واسکن استخوان روشهاي تشخيصي سنتي استئوميليت مي باشند. انجام ونوگرام برای تایید وجود ترومبوز ورید عمقی ضروری است . سونوگرافی روشی ساده ، ارزان و مفید برای تشخیص استخوان سازی نابجا می باشد . MRI در ارزیابی عمق و وسعت درگیری بافت نرم و وضعیت بخش های داخلی کمک کننده است. سطوح بالای کراتین فسفاتاز(CPK)ارزش پیشگویی کننده در تشخیص استخوان سازی نابجا دارد .

1. بی فسفونات ها

اتیندرونات دارویی است که برای پیشگیری اولیه و درمان استخوان سازی نابجا در افراد با آسیب نخاعی مورد استفاده قرار می گیرد . این دارو از طریق بلوکه کردن مسیر ، از انتقال فسفات کلسیم آمورف به کریستال های هیدروکسی آپاتیت جلوگیری می کند .

پروفیلاکسی معمولاً سه هفته بعد از آسیب شروع می شود و تا دوازده هفته ادامه می یابد . البته با این روش ، بروز تغییری نمی کند ولی میزان استخوان نابجای ایجاد شده کمتر خواهد بود. عوارض گوارشی این دارو ، عارضه اصلی آن هستند. دوز این دارو در بزرگسالان 20mg/kg/day به صورت خوراکی برای دو هفته وادامه آن به میزان 10mg/kg/day برای بقیه مدت درمان (تا ده هفته) می باشد .

2. جراحی

افراد بایستی با دقت برای جراحی انتخاب شوند. عوارض جراحی عبارتند از :
• خونریزی
• عفونت
• عود استخوان نابجا

اندیکاسیون های رزکسیون جراحی عبارتند از :
• اشکال و اختلال در عملکرد فرد ناشی از استخوان سازی نابجا
• ایجاد نواحی فشار ناشی از وجود استخوان نابجا
معمولاً روش wedge resection به complete resection ترجیح داده می شود، زیرا عوارض روش اول کمتر است. جراحی معمولاً در طی 12 تا 18 ماه بعد از آسیب انجام می شود زیرا بایستی به استخوان نابجا فرصت داد تا بالغ شود و بدین ترتیب احتمال عود که به دنبال جراحی استخوان نا بالغ شایع تر است، کمتر می شود. معمولاً از اسکن های استخوان سریال برای تشخیص زمان بلوغ استخوان و در نتیجه زمان مداخله جراحی استفاده می شود.
اتیندرونات سدیم قبل و بعد از جراحی تجویز می شود و تا یک سال بعد از جراحی ادامه می یابد.
باید تمرینات دامنه حرکت بعد از جراحی انجام شود.

3. تمرینات

در صورتی که استخوان نابجا ایجاد شده باشد برای پیشگیری از آنكيلوز (جمود و بی حرکتی مفصلی ) بایستی تمرینات توسط فرد انجام شود.

4. ایندومتاسین

روشی دیگر که احتمال دارد در پیشگیری از استخوان سازی نابجا مؤثر باشد، تجویز ایندومتاسین طی دو ماه اول بعد از آسیب به نخاع است. دوز آن در بزرگسالان 25 ميلي گرم خوراکی سه بار در روز است.



5. مهارکننده های انتخابی سيكلو اكسيژناز 2
مانند rofecoxib . تجویز این دسته دارویی ممکن است در پیشگیری از استخوان سازی نابجا بعد از آسیب به نخاع مؤثر باشد. ضمن آنکه عوارض چندانی که منجر به قطع دارو شود ندارد.

بعد از مطالعه این بخش فراگیران باید بتوانند :

1. پاتوفیزیولوژی ترومبوآمبولی را شرح دهند .
2. علائم ونشانه های ترومبوآمبولی را نام ببرند .
3. علائم و نشانه های آمبولی ریوی را نام ببرند .
4. مراقبت پزشکی و پیشگیری از ترومبو آمبولی را شرح دهند .
5. نحوۀ برخورد با ترومبوآمبولی و آمبولی ریوی را شرح دهند .
مقدمه
پاتوفیزیولوژی
افراد با آسیب نخاعی هر سه فاکتور مستعد کننده تریاد ویرشو (استاز وریدی، وضعیت بیش انعقادی یاهیپرکواگولاسیون،صدمه اندوتلیالی) برای ایجاد ترومبوز ورید عمقی را دارند.
1- استاز وریدی- به علت از دست دادن عملکرد پمپ های ماهیچه ای در وریدها
2- هیپر کواگولاسیون- ناشی ازتحریک فاکتورهای ترومبوژنیک و افزایش تجمع وچسبندگی پلاکتی به دنبال آسیب
3- آسیب اندوتلیالی- ناشی از تاثیر آمین های وازواکتیو آزاد شده به دنبال تروما یا جراحی و یا فشار خارجی وارده بر اندام فلج

علائم و نشانه های تشخیصی ممکن است متفاوت از افراد غیر ضایعه نخاعی باشد و تشخیص درافراد با آسیب نخاعی بسیار مشکل تر باشد .
در سابقه ، فرد ممکن است به موارد ذیل اشاره کند :
• تورم پا
▪ تورم سریع یک طرفه پا شاه علامت تشخیص ترومبوز ورید عمقی است.
▪ تورم اندامهای تحتانی ممکن است دو طرفه باشد.
▪ ادم که ممکن است تنها علامت باشد.
• درد پا
▪ غیر اختصاصی است و تشخیص های افتراقی زیادی دارد.
▪ در افراد با آسیب نخاعی با فقدان یا اختلال حس در اندام های تحتانی علامتی مفید نیست.

ممکن است اولین تظاهر ترومبوز ورید عمقی باشد .نشانه ها شامل درد قفسه سینه پلورتیک، تنگی نفس، هموپتیزی و احساس مرگ قریب الوقوع می باشد.

به طور کلی معاینه فیزیکی نقش زیادی در تشخیص ندارد. در 50درصدافراد باترومبوز وريد عمقي هیچ علامتی وجود ندارد.

موارد ذیل شک بالینی برای ترومبوز وريد عمقي را مطرح می کند :

o تورم پا
 به ویژه یک طرفه،اما می تواند دوطرفه باشد.
 افزایش دور پا حداقل 3 سانتیمتر
o تندرنس در ناحیه نرمه ساق پا یا روی ناحیه وریدهای عمقی در ران
o افزایش دما در ناحیه نرمه ساق پا یا روی ناحیه وریدهای عمقی در ران
o درد به هنگام دورسی فلکسیون پا (تستی غیراختصاصی ولی حساس)
o تب خفیف بدون هیچ توضیحی برای علت آن
o ترومبوفلبیت سطحی
o اتساع وریدهای سطحی در ناحیه زانو،کشاله ران و دیواره قدامی شکم
o همانطور که قبلاً اشاره شد ممکن است علائم ونشانه های بالینی آمبولی ریوی اولین تظاهر ترومبوز ورید عمقی باشد

o تاکی کاردی
o تاکی پنه
o هیپوکسی
o تغییر در هوشیاری
o پلورال فریکشن راب
o تب
o سیانوز
o رال
o پلورال افیوژن


 

همانطور كه پیش از این اشاره شد افراد با آسیب نخاعی هر سه فاکتور مستعد کننده تریاد ویرشو ( استاز وریدی، وضعیت بیش انعقادی یاهیپرکواگولاسیون، صدمه اندوتلیالی ) برای ایجاد ترومبوز ورید عمقی را دارند . استاز ناشی از فلج عضلات و هیپرکواگولاسیون دو فاکتور عمده ایجاد ترومبوز در این افراد هستند. سایر ریسک فاکتورها عبارتند از :
بی حرکتي ، سن بالا ، نارسایی احتقانی قلب ، سابقه ترومبوآمبولی ، جراحی لگن یا اندام تحتانی ، بدخیمی ، داروهای خوراکي ضدبارداری ، بارداری ، تروما برای مثال شکستگی ها .

سلولیت، شکستگی،صدمه به عضله یا بافت نرم، ترومبوفلبیت سطحی، ادم باعلت دیگر، لنفادم، بورسیت، کیست بیکر پاره شده، هماتوم

تستهای تشخیصی

اندازه گیری D-dimer

روش های تصویر برداری تشخیصی

ونوگرافی، سونوگرافی داپلر، اسکن ونتیلاسیون/ پرفیوژن ریه، آنژیوگرافی ریوی

خطر عوارض ناشی از ترومبوز وریدی، پیشگیری از آن را در افراد با آسیب نخاعی ضروری می سازد .

1. روشهای مکانیکی
• جوراب فشاری (جورابهای الاستیک)
▪ باعث توزیع و پخش فشار روی اندام می شود.
▪ بازگشت وریدی اندام تحتانی را بهبود می بخشد.
▪ پوست زیرجوراب باید هر روز به دقت معاینه شود.
▪ برای همه افراد طی 2 هفته اول پس از آسیب استفاده می شود.

▪ تفاوتی در پیشگیری از ترومبوز بین جورابهای تا نرمه ساق پا و جورابهای تا ران گزارش نشده است.
▪ به تنهایی بی اثر است.

• وسایل پنوماتیک خارجی
▪ بازگشت وریدی اندام تحتانی را بهبود می بخشد.
▪ برای همه افراد طی 2 هفته اول پس از آسیب استفاده می شود.
▪ طول آن ممکن است تا ساق یا زانو باشد.
▪ در افراد با نارسایی شدید شریانی کنتراندیکه است.
▪ به تنهایی بی اثر است.
• تمرینات دامنه حرکت
▪ تمرینات اکتیو و پاسیو دامنه حرکت ، استاز را در اندام تحتانی کاهش می دهد.
▪ در پیشگیری از ترومبوز وریدعمقی مفید است.
▪ به تنهایی بی اثر است.

2. تحریک الکتریکی
▪ به طور مکانیکی دورسی فلکسیون و پلانتار فلکسیون اندام تحتانی را تحریک می کند.
▪ استاز را در اندام تحتانی کاهش می دهد.
▪ به تنهایی بی اثر است.
▪ این روش به طور کامل تایید نشده است.

3. پیشگیری دارویی
▪ هپارین unfractionated
▪ هپارین با وزن مولکولی پایین
▪ وارفارین

4. پیشگیری جراحی
▪ فیلتر vena cava
▪ ترومبوآمبولکتومی


5. فعالیت

میزان زمان های توصیه شده برای استراحت مطلق در بستر متفاوت است. باید فرد به محض امکان حرکت داده شود.

درمان باآنتی کواگولان ها شامل هپارین، انوکساپارین، وارفارین وترومبولیتیک ها شامل یوروکیناز، استرپتوکیناز انجام می شود.

• جدید ترین عارضه ترومبوز وریدعمقی، آمبولی ریوی است.

• عود ترومبوز وریدعمقی

پیشنهاد می شود پروفیلاکسی ترومبوز ورید عمقی برای حداقل 8 هفته به دنبال آسیب نخاعی در افراد با ضایعه نخاعی کامل بدون عارضه و 12هفته در افراد با ضایعه نخاعی کامل دارای ریسک فاکتور ادامه یابد. فرد، خانواده و مراقبین باید در مورد شناخت و نحوه پیشگیری از ترومبوز ورید عمقی آموزش ببینند.