|
مطالعات کاربردی و تحقيق در زمينه "کيفيت تغذيه و خطرات حاصل از آن در
افراد نخاعی" خيلی کم انجام شده است. درعوض مقالات توصيفی و تشريحی
زيادي وجود دارندكه به خطرات چاقی، نامناسب بودن چربی خون و بيماريهای
قلبی عروقی، کنترل نارسائی قندخون، و ديابت مليتوس (mellitus) پرداخته
اند.
نمودارهای مربوط به کنترل چربی خون و شاخص های مربوط به اختلال تحمل
قند و افزايش انسولين خون افراد نخاعی با افراد غير نخاعی مقايسه شده
اند.
عليرغم
بالا بودن خطر بيماری زائی و کشندگی عوارض قلبي وعروقي در افراد نخاعی،
که مقادير آزمايش خون نشان دهنده آن است و باوجودتاثير عواملي
مانندتغيير شيوه زندگی و متابولسيم بدن ، مطالعات ناچيزی در مورد عوامل
موثر بربهبودی و کاهش خطراين عوارض درافرادنخاعي بعمل آمده است و
بيشترآنهاتنها محدود به فعاليت هاي بدني هستند.
مطالعات ديگری
نيزانجام شده كه وضعيت مواد معدنی و ويتامين ها را دربين افراد نخاعی
بررسي كرده و ارقام حاصله را با وضعيت آنهادراشخاصي که ناتوانائی
ندارند، و يا با معيارهاي حاكم بر جامعه قياس نموده اند و معلوم شده
است که "سطح تنوع تغذيه در افراد نخاعی پائين است". درحال حاضرنشرياتي
که راهبردهای مربوط به غربالگری و مکمل ها را جهت پرداختن به مشكلات
تغذيه اي افرادنخاعي پيشنهاد داده اند،اندك هستند.
مدارکی بر اساس چهار سطح تحقيقی وجود دارند (حاصل از بررسی هاي قبل -
بعدازتحقيق ) که نشان می دهد برنامه هاي عملي، مرکب از" رژيم غذايی و
فعاليت بدنی"، بر روی کاهش وزن افراد نخاعی که وزن بيش از حد طبيعی
دارند، موثر است.
مدرکی بر پايه يک سطح تحقيق ( بر اساس يک کارآزمایی بالینی ) وجود دارد
که نشان می دهد، اجراي برنامه های مستمر و کلی سلامتی جهت افراد نخاعی
برروي بهبود رفتارهای مربوط به تندرستی آنان تاثير دارد.
مدارکی بر پايه دو سطح بررسی وجود دارد که بر اساس آن،اجراي توصيه های
متعارف در مورد رژيم غذايی( چربی کل روزانه کمتر از 30 درصد کيلو
کالری، چربی اشباع شده کمتر از 10 درصد کيلو کالری، کلسترول کمتر از
300 ميلی گرم، کربوهيدرات 60 درصد کيلو کالری ) می توانند ميزان
کلسترول LDL و کلسترول کل را در افراد نخاعی کاهش دهند و کلسترول کل
رابه کمتر از 200 ميلی گرم بردسي ليتربرسانند.
مدارکي بر پايه 4 تحقيق وجود دارد که بر اساس آن مکمل های غذايی روزانه
حاوی:
ميزان DHA,EPA موجود در پلاسما را افزايش می دهد ولی
ميزان کلسترول کل، VLDL,LDL,HDL ، تری گليسريد و يا قند تغيير پيدا نمی
کند.
مدارکی بر پايه 4 تحقيق وجود دارد که مکمل
های ويتامين D،ميزانOHD25
را در سرم خون بالا می برد. با اين وجود، مقدار مصرف دارو و مدت زمان
استفاده از آن بايد طوری باشد که از کمبود نامحسوس ويتامين D اطمينان
حاصل شود.
مدرکی بر پايه يک سطح تحقيق ( بر اساس يک RCT ) وجود دارد که نشان مي
دهد مکملهای کراتين باعث بهبود فعاليت عضلانی يا افزايش توانائی مچ دست
نمی شود.
تحقيقاتی مورد نياز است که بيشتر "نقش تغذيه را در کنترل ضايعات نخاعی
بعد از مرحله حاد" ارزيابی کنند تا از اين طريق مدارک پايه و مناسبی
جهت متخصصين بالينی فراهم شود.
مشخص شده است كه آسيب نخاعی حاصل از ضربه معمولا" بين افراد جوانی به
وجود مي آيند که قبلا" دارای تغذيه مناسبی بوده اند، ولي به احتمال
خيلي زياد بعد از ضايعه نخاعی تاثير تغذيه برروي بدن آنان افت پيدا می
کند. اين افت احتمالا" ناشی از مجموعه "اثرات حاصل از تغيير متابوليسم
بدن "و "انتخاب شيوه های زندگی بعد از آسيب نخاعی" می باشند.
بسياری از عوارض
ثانويه ناشي از ضايعات نخاعی نيز، با تغييرات ايجادشده در انرژی بدن، و
متابوليسم قند( گلوکز)، چربی و ويتامين ها ارتباط دارند . بطوركلي
ازجمله اين عوارض مي توان به مواردي مانند اضافه وزن نامناسب ، خطرات
مربوط به بيماريهای قلبی عروقی، مقاومت انسولين و پوکی استخوان اشاره
نمود (1-2).
دراين راستا،موثرترين فعاليت های مربوط به
حفظ سلامتی ،ازجمله اقدامات مرتبط با تغذيه ،که جهت ارتقاء سلامتی
افراد در طولانی مدت موردنيازهستند، کمتر شناخته شده اند. با اين وجود،
پرواضح است که تغذيه مناسب بعد از ضايعه نخاعی کمک می کند تا احتمال
بروز بيماريها و عوارض حاصل از تغييرات متابوليسمی و روحی- روانی
آنهاکاهش يابد. در اين مقاله خلاصه ای از موضوعات مرتبط با تغذيه افراد
نخاعی که مراحل حاد را گذرانده اند،ذکر شده است.
عوارض مرتبط با
وضعيت تغذيه افرادنخاعي
1- تغيير متابوليسم گلوکز
عوامل زيادی برروي افزايش خطر مقاومت انسولين و افزايش انسولين در خون
(Hyperinsulinemia ) ، تحمل قند، بيماريهای قلبی عروقی و چاقی در افراد
نخاعی تاثير دارند.
عوامل مذکور معمولا"
با" سطح و شدت ضايعه نورلوژيکی" افرادمرتبط هستند (Javierre و همکاران
2005)(3). گمان بر اين است که کاهش حجم عضله و افزايش بافت چربی بعد از
ضايعه نخاعی منجر به اختلال فزاينده درجذب قند شده و بر روی هموستازی(
homeostasis ) قند كل بدن تاثير می گذارد (هموستازي به فرايندهائي
اطلاق مي شود كه باعث حفظ تعادل فيزيولوژيكي بدن مي گردند:مترجم. (
Javierre و همكارانش 2005) (3).
وضعيت بيماری زائی
آسيب نخاعی و شيوه زندگی افراد مبتلا، بر روی کنترل قند خون تاثير
گذاشته و خطر عوارض و مرگ و مير ناشی از بيماريهای قلبی عروقی که عامل
اصلی مرگ افراد نخاعی هستندرا افزايش می دهد. (Chikkalingaiah و
همکاران 2010، Yekutiel و همکاران 1989، Javierr و همکاران 2005
)(3-4).
در افراد نخاعی در
همان اوايل آسيب يعني بعد از ضايعه، ناهنجاريهائی در متابوليسم چربی
ايجاد می شود و معمولا" به مرور زمان افزايش پيدا می کنند ( Brenes و
همکاران 1986، Bauman و همکاران 1992، Kocina سال 1997 و Szlachcic و
همکاران 2000)(5-6) .
مقاومت انسولين و افزايش بيش از حد
انسولين در خون hyperinsulinemia) )در پاسخ به گلوکزی که از راه دهان
وارد بدن می شود، منجربه ايجاد ديابت مليتس diabetes mellitus) ) نوع
دو و آترواسکروزيس و بيماری قلبی حاصل از ايسکمی در افراد نخاعی مي
شوند. (7-8)
2- روده تحريک پذير
طي آسيب نخاعي تغييرات ايجادشده در دستگاه عصبی مرکزی يا محيطی، مي
تواند منجر به تاخير در تخليه معده، طولانی شدن زمان عبور مدفوع در
روده ها و ضعف در حرکت کولون گردد که در مجموع بعنوان "روده تحريک
پذير" شناخته می شود. روده تحريک پذير بر روی کيفيت زندگی بيماران
مبتلا به ضايعه نخاعی تاثير قابل توجهی دارد و می تواند باعث ناخوشی و
حتی مرگ آنان شود ( Rotter, Correa سال 2000 ). مصرف فيبر رژيمی كافي
،می تواند به کنترل روده تحريک پذير بعد از ضايعه نخاعی کمک کند(9).
3- روده تحريک پذير و خطر عفونت های دستگاه ادراری
غذاهای موثربرفعاليت بدن، فرآورده هائی
هستند که برای سلامتی بدن داراي فوايدزيادی هستند و مي توانند خطر
بيماريهای مزمن را کاهش دهند( Health canada -سال 2002 ). عصاره
کرانبری ( زغال اخته ) از آنجائی که برای خطر عفونت دستگاه ادراری
مناسب است، می تواندجزو اين گروه ازمواد غذايی قرار گيرد.
4- زخمهای فشاری
زخمهای فشاری بعد از آسيب نخاعی بسيار
شايع هستند و اگر کيفيت تغذيه فرد نامناسب باشد می تواند بهبودی زخمهای
فشاری را با مشکل مواجه کرده و آنهارا در معرض خطر قرار دهد.
در بيماران نخاعی
مبتلا به زخم های فشاری ميزان روی، آلبومين
و پرآلبومين نسبت به افرادی که زخم فشاری ندارند، پائين تر است ( نتيجه
اول تحقيق Cruse و همکاران سال 2000).
نامناسب بودن کيفيت
تغذيه، بهبودی زخم ها را به تاخير انداخته
يا حتي باعث می گردد ،بهبودی آنها کامل انجام نشود ( نتيجه دوم تحقيق
Cruse و همکاران سال 2000 ) (10).
5- پوکی استخوان
استئوپروزيس يا پوکی استخوان از عوارض شايع ضايعات نخاعی است که منجر
به شکننده شدن استخوان و احتمال خطر شکستگی آن می گردد. ( Warden و
همکاران 2001 ) .به همين دليل، راهبردهای داروئی و ساير اقدامات کنترلی
و مصرف مکمل های غذائی نظير کلسيم و ويتامين D می تواند در سلامت
استخوان ها، بعد از ضايعه نخاعی نقش داشته باشد(11).
تاثير برنامه های غذايی بر روی چاقی و سلامتی
بهم خوردن تعادل انرژی
چاقی يکی از شايعترين عوارض ثانويه ضايعات نخاعی مزمن محسوب مي شود و
با اختلالات متابوليسمی زيان باري همراه است.بطوركلي برای داشتن وزن
مناسب، بايستی تعادل انرژی در بدن ( از طريق يکسان بودن جذب و مصرف آن
) حفظ شود. ميزان
مصرف انرژی کل روزانه از طريق عواملي مانند ميزان متابوليسم بدن درحالت
استراحت ،ميزان فعاليت بدنی و اثرحرارتي غذا(يعني ميزان كالري حاصل
ازغذاها) تعيين می شود.
هر کدام از اين عوامل، بعد از ضايعه
نخاعی تغيير پيدا می کنند .بنابراين توجه به آنها می تواند باعث حفظ
تعادل انرژی بدن شود. برآورد شده است که ميزان متابوليسم بدن درحالت
استراحت ،نزد افراد مبتلا به آسيب های نخاعی مزمن، حدود 12 تا 27 درصد
کمتر از همسانان سالم آنان است ،که به طور کلی مهمترين دليل آن کاهش
حجم چربی آزاد بدن و تقليل فعاليت دستگاه عصبی سمپاتيک می باشد (
Pencharz, Buchholz در سال 2004 )(12).
معمولا" ميزان فعاليت بدنی
افراد نخاعی از ميزان آن در همسانان سالم آنان پائينتر است ( Pencharz,
Buchholz 2004 ) .در ضمن، اثر حرارتی غذاها در افراد مبتلا به آسيب
نخاعی نسبت به افراد همسان آنان که قادر به کنترل بدن خود هستند، کمتر
گزارش شده است. ( Monroe و همکاران سال 1998 )(13).
عدم مصرف رژيم
غذايی مناسب بعد از آسيب نخاعی ، باعث می شود که جذب انرژی روزانه به
آسانی از مصرف آن بيشتر شود، بدين ترتيب افراد نخاعی که مستعد چاقی
هستند ،اضافه وزن نامناسبی پيدا خواهند کرد. ( Cox و همکاران 1985
)(14).
تغييرات ايجاد شده در مصرف انرژی هنگام استراحت بعد از ضايعات حاد،
برآورد دقيق نياز انرژی روزانه افراد نخاعی را با مشکل مواجه سازد.
محاسبات معتبری وجود دارند که می توانند جهت تعيين ميزان متابوليسم بدن
افراد سالم در زمان استراحت مورد استفاده قرار گيرند و بوسيله آنها می
توان تا حد خيلی زيادی نيازبه انرژی افراد نخاعی را تخمين زد. (
Pencharz,Buchholz سال 2004 )
به همين دليل، پيشنهاد شده است که ميزان
نياز به انرژی افراد ضايعه نخاعی، با بهترين روش يعنی از طريق" کالری
سنجی غير مستقيم، با استفاده از کارت متابوليسم" تعيين گردد ( Hadley
سال 2010 ). امااز آنجائی که تمامی مراکز بهداشتی دارای کارتهای
متابوليسم جهت اندازه گيری ميزان متابوليسم زمان استراحت نيستند،
محاسبات معتبر خاصی برای گروه افراد نخاعی مورد نياز است(15).
اما بايدتوجه داشت که عليرغم تاکيدات همه جانبه ای که بر روی خطرات
چاقی در افراد نخاعی شده، تحقيقات محدودی جهت پرداختن به اين موضوع
بعمل آمده است. بطوری که در مورد "روشهای غلبه بر کاهش وزن افراد
نخاعی" نيز اطلاعات زيادی در دست نمی باشد. درضمن، دوره های آموزشی
محدودی در مورد موضوعات "تغذيه و کنترل وزن گروههای در معرض خطر "وجود
دارد. ( liu و همکارانش در سال 2013 )(16).
Chen و همکارانش (سال 2006 ) مطالعه ای را جهت "ارزيابی ميزان تاثير
برنامه کاهش وزن بر روی وزن بدن، شاخص حجم بدن، اندازه دور گردن و کمر،
ضخامت چين پوستی، ميزان حجم چربی بدن، حجم عضلانی، ميزان تركم مواد
معدنی استخوان، فشار خون، چربی های موجوددر سرم خون، هموگلوبين،
آلبومين، عادات غذائی، آگاهي افرادازمسائل تغذيه، دفع مدفوع و شاخص های
وضعيت روانی" انجام داد ه اند(17).
طی اين مطالعه 16 نفر از مبتلايان به ضايعات نخاعی مزمن که دارای اضافه
وزن يا چاقی بودند،تحت يک برنامه عملياتی کامل موردبررسي قرار گرفتند.
( 15 نفر از آنان ضايعه نخاعی حاصل از ضربه و يک نفر نيز مبتلا به
Spina bifida بود).
افراد تحت مطالعه در جلسات مشاوره ای 90 دقيقه ای
بصورت يکبار در هفته و بمدت 12 هفته شرکت داده شدندو درمرحله مقدماتي
بوسيله متخصصين تغذيه معتبري راهنمائی شدند،و طي آن رژيم غذايی مصرفي
اين افراد بر مصرف غذاهای غنی از فيبر و مغذی و کم حجم ( ميوه،
سبزيجات، غلات، حبوبات) و تعديل مصرف گوشت، پنير، قند و شکر و چربی سوق
داده شد. (weinsier و همکارانش - 1983) (1).
برنامه مذکور شامل "انجام
حركات ورزشي و تغيير شيوه زندگي"نيز مي شد. نتايج گزارشات حاصله ،
متوسط ميزان کاهش وزن را به ميزان، 5/3 کيلوگرم(يعنی 8/3 درصد از وزن
اوليه ) نشان دادند ودرنتيجه شاخص جرم بدن(شاخصي است كه درارزيابي چاقي
وكاستي وزن بكارمي آيدوعبارتست ازنسبت وزن برحسب كيلوگرم به قدبرحسب
كيلوگرم:توضيح مترجم)، اندازه های ابعاد بدن ( anthropometrie ) و
ميزان توده چربی بدن کاهش قابل ملاحظه ای داشتند. بااين حال حجم
عضلاني، هموگلوبولين، آلبومين و ميزان مواد معدنی استخوان حفظ شده
بودند. هيچ تغيير چشمگيری در ميزان فشار خون يا کلسترول LDL وجود
نداشت. ولي ميزان کلسترول HDL آنان کاهش پيدا کرده بود.
بطوركلي بين
ميزان کاهش وزن و کاهش اندازه دور کمر، با بهبود کيفيت رژيم غذائی و
مصرف مواد مغذی مناسب، افزايش مصرف فيبر و کاهش زمان مورد نياز جهت دفع
مدفوع، يک ارتباط ديده مي شد. همچنين تغييراتي در وضعيت جسمی و روانی
افرادنيز گزارش گردید.
مدارکی در چهار سطح تحقيقاتي وجود دارند (حاصل از آزمونهاي قبل و بعد)
كه نشان مي دهند برنامه هاي عملي ،مرکب از" رژيم غذائی" و "فعاليت
بدنی" بر روی کاهش وزن افراد نخاعی مبتلا به اضافه وزن موثر هستند.
بطوركلي درمورد فعاليت های مهم مربوط به حفظ سلامتی ،ازجمله اقدامات
مرتبط با تغذيه ،که جهت ارتقاء سلامتی افرادنخاعي در طولانی مدت ضروري
هستند، کمتر كار شده است.دراين راستا، يک برنامه کلی توسط Zemper و
همکارانش در سال 2003 جهت مطالعه، ايجاد، اجرا و ارزيابی ارائه شده
است(18).
در اين مطالعه، 43 نفر از افراد بزرگسال مبتلا به آسيب نخاعی بطور
تصادفی انتخاب شدندتا جهت بررسی وکنترل گروهی تحت ارزيابی قرار گيرند.
اين گروه تحت مطالعه، در شش كارگاه سلامتی نيم روزه ، بمدت بيش از 3
ماه شرکت داده شدند که موضوعاتی ازجمله تغذيه، فعاليت بدنی، کنترل شيوه
زندگی و پيشگيری از عوارض ثانويه شامل مي شدند.در ميان ساير اقدامات ،
کلسترول كل و شاخص جرم بدن نيز مورد ارزيابی قرار گرفتند.
نمودارهاي مقايسه اي" تاثيرشيوه زندگی برارتقاء سلامتی" جهت ارزيابی
تغذيه و ساير عادات ارتقاء سلامتی مورد استفاده قرار گرفت. در اين
نمودارها، وضعيت تغذيه بعنوان يک مقياس تابع برای گروه تحت مطالعه ثبت
شد. ميانگين مقادير شاخص جرم بدن در هر دو گروه واقعا" افزايش نشان مي
داد.
مقادير کل کلسترول نيز در هر دو گروه بالابود.(مطالعه مذکور تنها
برای کلسترول کل گزارش شده بود و تغييرات مقادير کلسترول HDL,LDL
راشامل نمي شد ). درمجموع بهبود قابل ملاحظه ای در رابطه وضعيت تغذيه و
رفتارهای مربوط وزن بدن گزارش شد.
توجهات تغذيه ای در مورد چربی های مضر موجود در خون
1. مشاوره تغذيه در مورد چربی های مضر موجود درخون و خطر بيماریهاي
قلبی و عروقی
بيماريهای قلبی عروقی، در بيماران نخاعی بطور ناگهانی خود را نشان مي
دهند و از شايعترين علل مرگ در بين افرادی هستند که بعد از ضايعه نخاعی
بيشتر از 30 سال عمر کرده اند وبطوركلي عامل فوت 45درصد از تمامی
مرگهای افراد نخاعی به حساب می آيند ( Devivo و همکاران سال 1999
)(19).
طی مدت کوتاهی بعد از ضايعه نخاعی يكسري ناهنجاريها در
متابوليسم چربی نزد افراد نخاعی، ايجاد مي شود كه معمولا" با گذشت زمان
شدت مي يابند (Brenes و همکاران 1986، Bauman و همکاران 1992، Kocina
سال 1997 ، szlachcic و همکارانش سال 2000 )(5-6). عليرغم خطر بالاي
بيماریهاي قلبي-عروقي و مرگ و مير حاصل از آن نزد افراد نخاعی، مطالعات
چندانی در مورد اثرات مفيد اقدامات کاهش دهنده خطرواصلاح عوامل
موثربرآن بعمل نيامده است و آن دسته ازمطالعات موجود نيز تنها محدودبه
تاثير اجرای فعاليتهای بدنی مي باشد. دراين راستا تحقيقي بعمل آمده كه
به بحث "اهميت مشاوره تغذيه در بهبود وضعيت چربيهای مضر موجود در خون
افراد نخاعی" پرداخته است.
شرح تحقيقات بعمل آمده
Szlachcic و همکارانش در سال 2001، اثرات آموزش در مورد رژيم های غذائی
را حداقل 2 سال بعد از ضايعه و نزد کسانی که بطور متوسط ميزان کلسترول
آنان افزايش داشته (بايد کمتر از 200 ميلی گرم در هردسي ليترباشد) ،
تحت ارزيابی قرار دادند و کاهش های قابل ملاحظه ای را در کلسترول کل و
کلسترول LDLگزارش کردند.
آن دسته ازافرادي كه ارزيابی شدندو مقادير
کلسترول کل آنها بيشتر از 2/5 ميلی مول بر ليتر ( 200 ميلی گرم بر دسي
ليتر ) ( 86= N گروه کنترل ) بود، جهت مشاوره به متخصصين رسمی تغذيه
ارجاع شدند. به خصوص اينكه، براساس مشاوره های بعمل آمده
افرادمذبوربايد مصرف روزانه چربی خودرا به کمتر از 30درصد کل انرژی
روزانه، مصرف روزانه چربيهاي اشباع شده رابه کمتر از10درصد، مصرف
روزانه کلسترول به کمتر از 300 ميلی گرم و همچنين ميزان مصرف كالري
خودرا به 60درصد که بصورت کربوهيدرات مصرف مي شدند، محدود مي نمودند.
افرادی که در گروه تحت درمان قرار داشتند، توسط يک متخصص تغذيه حداقل
دوبار ويزيت می شدند تا تغذيه مطلوب آنان مورد ارزيابی قرار داشه باشد.
اما 136 نفر از افراد باقيمانده ( به عنوان گروه تحت کنترل ) مشاوره
تغذيه ای دريافت نکردند.
افرادی که در گروه تحت درمان قرار داشتند، بطور دقيق و به مدت طولانی
تری زير نظر قرار گرفتند و نسبت به ساير افراد گروه کنترل ،سالهای
بيشتری را بعد از آسيب بسر بردند. برهمين اساس تغييرات ايجادشده در
نمودارهاي مربوط به لیپيدخون آنان مورد تجزيه وتحليل قرارگرفت و
تفاوتهابرحسب سن و مدت زمان بعد از آسيب ، کنترل گرديد. خلاصه ای از
نتايج حاصله به اين شرح ارائه گرديد:
کلسترول کل: در گروه تحت درمان بطور چشمگيری کاهش نشان می داد،درحالي
كه در گروه تحت کنترل مختصري افزايش نشان می داد.همچنين در 69درصد از
افراد تحت درمان کاهش نشان می داد که در مقايسه با آن اين ميزان در
گروه کنترل 43درصد بود.
LDL ، در گروه تحت درمان، سير نزولی قابل ملاحظه ای داشت ،در حاليکه در
گروه تحت کنترل، افزايش چندانی بين حد مرزی و پيگيری شده نشان نمی
داد.همچنين در گروه تحت درمان، 67درصد کاهش LDL داشتند که در مقايسه با
آن 47درصد افراد گروه تحت کنترل را شامل می شد.
HDL ،با وجود اينکه هيچ تغيير قابل ملاحظه ای در هر دو گروه نداشت، اما
دريک سوم از افراد هر دو گروه، مقادير HDL-C آنان، کمتر از مقدار توصيه
شده در حد مرزی بود.
تری گليسريد ( TG) ،اگر چه ميانگين مقادير تری گليسريد، تحت تاثير
معاينات گروه قرار گرفته بود، اماباتجزيه و تحليل متغيرها در هر دو
گروه، تفاوت چندانی بين مقادير اوليه و مقادير بعدی که پيگيری شده بود،
به چشم نمي خورد، ولی در 60درصد از گروه تحت درمان و 45درصد از گروه
تحت کنترل ، مقادير TG کاهش نشان مي داد.
مدارکي از دو سطح تحقيقاتي نشان مي دهد که مشاوره درمورد رژيمهاي غذائی
متعارف ( چربی کل روزانه، کمتر از 30درصد کيلوکالری ، چربی اشباع شده
کمتر از 10درصد کيلوکالری ، کلسترول کمتر از 300 ميلی گرم، کربوهيدرات
60درصد کيلوکالری ) می تواند ميزان کلسترول کل و LDL را در بين افراد
نخاعی که دارای کلسترول کل بيشتر از 200 ميلی گرم در دسي ليتر هستند ،
کاهش دهد.
مطالعات اخير براين موضوع اشاره دارند که اسيدهای چرب چندگانه اشباع
نشده n3 ( که اصولا" در چربی ماهی و به مقدار کمتری در بذرك، سبوس،
کانولا، زيتون و روغن های استخراج شده از گندم و گردوی سياه يافت می
شوند) دارای اثراث مفيدی برروي اختلالات قلبی عروقی هستند. از جمله
فوايد آنها مي توان اثرات ضدالتهابی، ضدانعقاد خون ،كاهنده چربي خون،
باز کننده عروق خوني راذكركرد وبطوركلي ، در تمامی افراد به شكل اوليه
و ثانويه در پيشگيری از بيماريهای ایسکمی قلب نقش دارند. (Hirafuji و
همکاران 2003، Simopoulos - 1999 )(20-21)
کمبود ويتامين ها و مکمل ها
با وجود اينکه در مورد بررسي وضعيت ويتامين ها در اشخاص نخاعی کار زيادی
انجام نشده است،ولی بطور کلی عقيده بر اين است که کمبود ويتامين ها در
بدن اين افرادجزو مقوله های مهم محسوب می شود. Moussovi و همکارانش (
2003 ) گزارش کردند که 16 تا 37 درصد از اعضاء دائمی انجمن ضايعات
نخاعی، از نظر ويتامين های E,C,A موجود در سرم خون در مقايسه با نرم
جامعه، در سطح پائينتری از ميزانهای مبنا قرار داشتند.
در يک مطالعه کنترلی که توسط Lynch و همکارانش ( سال 2002 ) انجام شد،
ميزان CBC ( شمارش کامل گلبولی )، گلبولهای سفيدخون، وضعيت آهن، فری
تين ،فولات گلبول های قرمز خون، ويتامين B12 ، منيزيم، روی، آلبومين و
پرآلبومين - در افراد مبتلا به ضايعه نخاعی مزمن موردارزيابي قرارگرفت
و نتايج حاصله با ميزان آنها در افرادغيرنخاعي که ازنظرسني وجنسيت
درهمان سطح بودند،مقايسه شد.نتايج حاصله در هر دو گروه خارج از
ميزانهای طبيعی قرار نداشتند. اماميانگين مقادير هموگلوبين، تعداد
گلبولهای سفيد خون، آلبومين، پرآلبومين، آهن سرم و درصد اشباع در گروه
نخاعی بطور قابل ملاحظه ای در مقايسه با گروه تحت کنترل تفاوت
داشت(22).
در افراد نخاعی، ميزان کمبود ويتامين D بعلت برخی عوامل از جمله کاهش
تماس با نور خورشيد، کافی نبودن ميزان آن در رژيم غذائی و تاثير مصرف
داروها بيشتر ديده می شود. کمبود ويتامين D خود، باعث کاهش جذب کلسيم
شده و هيپرپاراتيروئيدي( hyperparathyroidism) ثانويه را ايجاد می
کند،همچنين در نتيجه كمبود آن افت تراکم استخوانی بيشتر شده و پوکی
استخوان شديد به وجود می آيد. مشکلات عضلانی ( Myopathy ) و دردهای
اسکلتی- عضلانی غير عادي نيز ممکن است از پيامدهای کاهش ويتامين D باشد
(Bauman و همکارانش 2005 و Holick سال 2005 )(6).
مطالعاتي كه برپايه مشاهدات انجام شده، نشان داده اند که کمبود ويتامين
Dدر ميان افراد نخاعی خيلی شايع است. Bauman و همکارانش در سال 1995
گزارش دادند که 32 نفر از 100 نفر افراد نخاعی كه زيرنظرآنان
قرارداشتند، سطح 25(OH)D آنان در زير حد طبيعی قرار داشت و سطح PTH سرم
در 11 نفر از 32 نفر افزایش نشان می داد. Zhou و همکارانش ( 1992)
ميزان 25(OHD ، کلسيم سرم، غلظت آلبومين و منيزيم را در 92 نفر از
مردان نخاعی اندازه گيری کردند که 38 نفر از آنان دارای يک يا چند زخم
بستر بودند و مقادير حاصله را با افراد سالمی که تحت کنترل بودند،
مقايسه کردند.
در گروه نخاعی ميزان25(OH)Dو غلظت های آلبومين و کلسيم
کل پائين تر بود. افراد کوآدری پلژی دارای مقادير 25(OH)D کمتری نسبت
به افراد پاراپلژی بودند. علاوه بر اين، مشخص شد که در زير گروههای
نخاعی مبتلا به زخمهای فشاری، ميزان 25(OH)D سرم و ميزان کلسيم و
منيزيم نسبت به افراد نخاعی که زخم نداشتند، بطور چشمگيری پائين تر
است.
Bauman و همکارانش تعيين کردند که افراد سالمی که دارای ضايعه نخاعی
مزمن هستند و در جامعه زندگی می کنند دارای کمبود ويتامين D هستند.
آنان به10 نفر از افراد نخاعی تحت مطالعه که ضايعه نخاعی مزمن داشتند و
کمبود ويتامين 25(OH)D در آنان بطور قطعی تشخيص داده شده بود،
درابتدابه طورروزانه50 ميكرو گرم معادل ( 2000 واحد ) 25- هيدروکسی
ويتامين D3 ،بصورت دو بار در هفته و همچنين 5/1 گرم ( 1500 ميلی گرم )
کلسيم را تجويزكردند.
نتيجه اينكه ميزان های 25(OH)D موجود در سرم ،در
روز چهاردهم بطور چشمگيری افزايش نشان می داد. با اين وجود، ميزان آن
در 8 نفر از 10 نفر افراد تحت مطالعه در پائينتر از حد طبيعی باقی
ماند. اما ميزان کلسيم سرم خيلی تفاوت نکرده بود ولی کلسيم موجود در
ادرار بطور قابل ملاحظه ای افزايش داشت.
ميزان سرمPTH نيزخيلی کاهش
داشت. ازطرفي چهل نفر از افراد تحت مطالعه که ضايعه نخاعی مزمن داشتند،
صرف نظر از وضعيت اوليه ويتامين D موجوددرسرم آنان، 10 ميكرو گرم
(معادل 400 واحد ) ويتامين3 D بعلاوه ي يک مولتی ويتامين حاوی
10ميكروگرم (معادل 400 واحد ) ويتامين 3D ،يعني در کل 20 ميكرو گرم
(معادل 800 واحد)ويتامينD ، رابطور روزانه وبمدت 12 ماه ، دريافت
داشتند. همچنين افراد تحت مطالعه، تشويق شدند که حداقل 8/. گرم (800
ميلی گرم ) کلسيم نيزدر رژيم غذائی روزانه خود داشته باشند ،ازاين رو
هر روز 5/. گرم ( 500 ميلی گرم ) کلسيم رابه عنوان مکمل آغازكردند.
درنهايت طی 6 و 12 ماه ميزان ويتامين D بطور قابل ملاحظه ای از حد مرزی
ميزان 25(OH)D افزايش يافت.
همچنين هيچ ارتباط مهمی بين سطح ضايعه با
ميزان پايه 25(OH)Dوجود نداشت. کلسيم سرم و يونيزه شده بعد از گذشت 12
ماه از درمان تفاوت چشمگيری پيدا نکرده بود.
PTH سرم نيز طي 6 و 12 ماه
کاهش زيادی نشان مي داد. نكته مهم اين است كه باتوجه به حدود پايه،
ميزان 25(OH)D در33نفر از 40 نفر افراد تحت مطالعه پائينتر از حد طبيعی
قرارداشت و اينکه پس ازگذشت 12 ماه استفاده از مکملها به اندازه 800
واحد، عليرغم کاهش قابل ملاحظه در PTH ، تنها 8 نفر از 40 نفر از افراد
تحت مطالعه، ميزان 25(OH)D موجود در سرم آنها بيشتر از 30 ميلی گرم در
ميلی ليتر بود که اين مقدار جهت جبران سطح افزايش پاراتيروئيد و رفع
کاهش تغيير و تبديل استخوانی کافی نمي باشد.
به علاوه، 40 نفر ديگر
بطور همزمان طي يک مطالعه در مورد تاثير ويتامين D مشابه (يعني1- آلفا
هيدروکسی ويتامين3 D وبه ميزان4 ميكرو گرم در روز) بر روی تراکم مواد
معدنی استخوان های اندام های تحتانی، فهرست بندی شدند، كه بعد از آرايش
تصادفی ، 19 نفر از 40 نفر افراد تحت مطالعه داروي مذكوررادريافت
داشتند. نتيجه اينكه تاثير ويتامين D مشابه، بر روی واكنش25(OH)D سرم
به ويتامين D مکمل، محسوس نبود.بنابراين افراد تحت مطالعه به شروع مصرف
روزانه 5/. گرم ( 500 ميلی گرم ) کلسيم تشويق شدند.اما پس از 6 و 12
ماه ميزان PTH سرم خون افرادی که 1- آلفا هيدروکسی ويتامين D2 يا
Placebo را دريافت کرده بودند، هيچ تفاوت قابل توجهی مشاهده نمي شد.
بطوركلي ويتامين D مکمل، منجر به افزايش چشمگير سطح 25(OH)D و کاهش
هورمون پاراتيروئيد می شود ولی براي اينكه ميزان 25(OH)Dدر حد مطلوبي
باقی بماند، نياز به دوزهای بالاتری از ويتامين D مکمل و يا دوره های
طولانی تری از مقدار اوليه پيشنهاد می شود.
مدرکی از چهار سطح تحقيقاتي وجود دارد که نشان مي دهدمكمل ويتامين D،
ميزان 25(OH)D سرم خون را در افراد نخاعی مزمن بالا می برد. ولی
مقداردارو و طول مدت زماني كه بايدتاثيرگذارباشد ،نامشخص است
وبايدتعيين شود.
افراد نخاعی بايستی ازجهت کافی بودن ويتامين D آنان تحت نظر قرار گيرند
و درصورت نياز، بايستی درمانهای ديگري جهت جايگزين کردن روشهاي معمول
آغاز شود.
گزارش شده که ميزان شيوع کمبود ويتامين12 B در افراد نخاعی، بين 7/5 و
19 درصد است ( Petchkrua و همکاران سال 2002 ). علائم کمبود12 B ممکن
است بصورت افت حرکتي ( گام برداري )، افسردگی يا خستگی، ضعف اندامهای
فوقانی، کاهش حافظه و بدتر شدن وضعيت درد بروزپيداكنند. (Petchkrua و
همکاران 2002، Petchkrua و همکاران او 2003). کمبود ويتامين12 B
معمولا" با مصرف مکمل ها بر طرف می شود(23).
Petchkrua و همکارانش در سال 2003، يک مطالعه چند جانبه را بر روی
مجموعه خونهايي كه مي گرفتند و بررسي گزارشات پزشکی قبلي انجام دادند
،تا ميزان شيوع کمبود ويتامين12 B را در افراد نخاعی ارزيابی کنند.
نتيجه اينكه کمبود ويتامين B12 در 13 درصد از افراد تحت مطالعه گزارش
شده بود. ازآنجائي که ناهنجاريهای خونی شايع بودند، علائم بيماريهای
عصبی نيز در نيمی از افراد تحت مطالعه مشاهده مي شد. سن اکثر مبتلايان
به کمبود ويتامين 12 B بين40 تا 50 سال بود که در بين مبتلايان مسن تر
59 ساله ها 9 درصد از مبتلايان به کمبود ويتامين B12 را تشکيل می
دادند. امابين افرادی که ميزان سن آنان بين 20 تا 39 سال بود، هيچ
گزارشی از کمبود ثبت نگرديد. بطوركلي کمبود در بين افراد تحت مطالعه ای
که ضايعه نخاعی کامل داشتند، قابل توجه تر بود(23).
Petchkrua و همکارانش (2002) ، روندنمودارهاي مربوط به بررسي وضعيت
بيماران نخاعی راکه ويتامين12 B را طی يک دوره 10 ساله دريافت کرده
بودند، دنبال کردند. دراين مطالعه شايعترين علائم در بين افرادي كه
ويتامين12 B راکمتر از حد طبيعی و يا غير طبيعی مصرف كرده بودند، به
صورت تنزل فعاليتهای حرکتی، افسردگی، خستگی، ضعف بالاتنه، افت حافظه يا
دردهای وخيم بود. در اين گزارش، بيش از نيمی از موارد کمبود ويتامين ،
در بين اشخاص جوانی بروز پيدا نموده بود، که احتمالا"عوامل خطر
ناشناخته اي داشتند. علائم عصبی و يا روحی روانی در 88درصد از مبتلايان
به آسيبهای نخاعی ،بعد از مصرف دوزهای بالائی ازمکملهای ويتامين12 B که
بصورت خوراکی يا بطور ماهانه بطور تزريقی استفاده شده بود، بهبود يافت.
بطوركلي توصيه شده است که متخصصين، غربالگري اوليه و درمان کمبود
ويتامين12 B را زودترانجام دهند ونيازي نيست كه حتما"آزمايشات قطعي
انجام شود.
در نظر داشته باشيد که هر چه زمينه براي ابتلا به عوارض نورولوژيکی
دائم کمتر باشد، هزينه غربالگری به همان نسبت پائين تراست و دراين
شرايط دوزهای بالای مکملهای خوراکی راندمان بيشتري خواهند داشت.
Petchkrua و همکارانش ( 2002) پيشنهاد دادند که غربالگری و درمان کمبود
ويتامين12 B را بايد زود و بموقع انجام داد. درهرحال تحقيقات بيشتری در
زمينه شناسائي عوامل خطر مستعدکننده جهت کمبود ويتامين12 B نزد افراد
نخاعی در دست اجرا است(23).
مجموعه اي از برنامه های مربوط به "رژيم غذائی" و "فعاليت بدنی" ،می
تواند به کاهش وزن بيماران کمک کند. استفاده ازاين برنامه ها باعث مي
شود بعدازضايعه نخاعی "حجم عضلات بدن "و"سلامت عمومی فرد" درمعرض
خطرقرارنگيرد.
شرکت در "برنامه های جامع سلامتی "همراه با "بهبود وضع تغذيه" و" انجام
فعاليتهائي موثربر وزن" تاثيرمثبتی برروي افراد نخاعی خواهند داشت.
بااستفاده از"مشاوره های تغذيه" مي توان وضعيت چربی بدن رااصلاح
كرد.رژيم غذائي هرشخصي،بصورت اختصاصي براي اوتعيين مي شود. "مشاوره
بايستی با متخصصين تغذيه معتبر انجام شود".
غلظت(DHA )اسید دوکوساهگزانوئيک و EPA, (اسید ایکوساپنتااينوئيک) موجود
در خون، در نتيجه مصرف مکملهای حاوی اسيد چرب n-3 افزايش مي يابد ولی
هيچ تغيير قابل ملاحظه ای در وضعيت چربی او ايجاد نمی شود.
افراد نخاعی بايستی از حيث" کمبود ويتامين D "غربالگری شوند و در صورت
نياز، بايد درمانهای جايگزين آغاز گردند.
مکملهای حاوی کراتين باعث بهبود قوای عضلانی و افزايش استقامت يا
فعاليت ماهيچه های ضعيف اندامهای فوقانی نمی شود.
بيشتر تحقيقاتی مورد نياز هستند که بتوانند"نقش تغذيه را در کنترل
ضايعات نخاعی بعدازمرحله حاد" ارزيابی کنند و در واقع يک ملاک پايه جهت
اخذبهترين تصميمات بالينی ، ارائه نمايند.
1. Sisto SA, Bond Q, Kirschblum S. Metabolic and physiologic changes
in spinal cord injury following a diet and exercise intervention.
Med Sci Sport Exer. 2004 May;36(5):S80-S.
2. Knight KH, Buchholz AC, Ginis KAM, Goy RE, Grp S-SR. Leisure-time
physical activity and diet quality are not associated in people with
chronic spinal cord injury. Spinal Cord. 2011 Mar;49(3):381-5.
3. Javierre C, Vidal J, Segura R, Medina J, Garrido E. Continual
supplementation with n-3 fatty acids does not modify plasma lipid
profile in spinal cord injury patients. Spinal Cord. 2005
Sep;43(9):527-30.
4. Chikkalingaiah KBM, Grant ND, Mangold TM, Cooke CR, Wall BM.
Performance of Simplified Modification of Diet in Renal Disease and
Cockcroft-Gault Equations in Patients With Chronic Spinal Cord
Injury and Chronic Kidney Disease. Am J Med Sci. 2010
Feb;339(2):108-16.
5. Brenes G, Dearwater S, Shapera R, LaPorte RE, Collins E. High
density lipoprotein cholesterol concentrations in physically active
and sedentary spinal cord injured patients. Arch Phys Med Rehabil.
1986 Jul;67(7):445-50.
6. Bauman PD, Greenhouse JP, Redman JD. A Detailed Geophysical
Investigation of a Shallow Sandy Aquifer. Subsurface Contamination
by Immiscible Fluids. 1992:315-23.
7. Blazik M, Pankowska E. The effect of bolus and food calculator
Diabetics on glucose variability in children with type 1 diabetes
treated with insulin pump: the results of RCT. Pediatr Diabetes.
2012 Nov;13(7):534-9.
8. Hanefeld M, Fleischmann H, Landgraf W, Pistrosch F. EARLY Study:
Early Basal Insulin Therapy under Real-Life Conditions in Type 2
Diabetics. Diabetes Stoffwech H. 2012 Apr 20;21(2):91-7.
9. Correa GI, Rotter KP. Clinical evaluation and management of
neurogenic bowel after spinal cord injury. Spinal Cord. 2000
May;38(5):301-8.
10. Cruse JM, Lewis RE, Roe DL, Dilioglou S, Blaine MC, Wallace WF,
et al. Facilitation of immune function, healing of pressure ulcers,
and nutritional status in spinal cord injury patients. Exp Mol
Pathol. 2000 Feb;68(1):38-54.
11. Carlson GD, Gorden CD, Nakazowa S, Wada E, Warden K, LaManna JC.
Perfusion-limited recovery of evoked potential function after spinal
cord injury. Spine. 2000 May 15;25(10):1218-26.
12. Buchholz AC, Pencharz PB. Energy expenditure in chronic spinal
cord injury. Curr Opin Clin Nutr. 2004 Nov;7(6):635-9.
13. Monroe MB, Tataranni PA, Pratley R, Manore MM, Skinner JS,
Ravussin E. Lower daily energy expenditure as measured by a
respiratory chamber in subjects with spinal cord injury compared
with control subjects. Am J Clin Nutr. 1998 Dec;68(6):1223-7.
14. Cox SA, Weiss SM, Posuniak EA, Worthington P, Prioleau M,
Heffley G. Energy expenditure after spinal cord injury: an
evaluation of stable rehabilitating patients. J Trauma. 1985
May;25(5):419-23.
15. Hadley GP, Ramdial P, Sing Y. Spinal Cord Compression in
Children with Wilms' Tumour. Pediatr Blood Cancer. 2010
Nov;55(5):788-.
16. Liu H, Li Y, Chen Y, Wu W, Zou D. Cervical curvature, spinal
cord MRIT2 signal, and occupying ratio impact surgical approach
selection in patients with ossification of the posterior
longitudinal ligament. Eur Spine J. 2013 Feb 13.
17. Cheng HH, Huang CJ, Chen WC, Chen IS, Liu SI, Hsu SS, et al.
Effect of nortriptyline on intracellular Ca2+ handling and viability
in canine renal tubular cells. Chinese J Physiol. 2006 Dec
31;49(6):283-9.
18. Zemper ED, Tate DG, Roller S, Forchheimer M, Chiodo A, Nelson
VS, et al. Assessment of a holistic wellness program for persons
with spinal cord injury. Am J Phys Med Rehab. 2003
Dec;82(12):957-68.
19. DeVivo MJ, Jackson AB, Dijkers MP, Becker BE. Current research
outcomes from the Model Spinal Cord Injury Care Systems. Arch Phys
Med Rehabil. 1999 Nov;80(11):1363-4.
20. Hirafuji M, Machida T, Hamaue N, Minami M. Cardiovascular
protective effects of n-3 polyunsaturated fatty acids with special
emphasis on docosahexaenoic acid. J Pharmacol Sci. 2003
Aug;92(4):308-16.
21. Simopoulos AP. Essential fatty acids in health and chronic
disease. Am J Clin Nutr. 1999 Sep;70(3):560s-9s.
22. Guo L, Nakamura K, Lynch J, Opas M, Olson EN, Agellon LB, et al.
Cardiac-specific expression of calcineurin reverses embryonic
lethality in calreticulin-deficient mouse. J Biol Chem. 2002 Dec
27;277(52):50776-9.
23. Petchkrua W, Little JW, Burns SP, Stiens SA, James JJ. Vitamin
B12 deficiency in spinal cord injury: a retrospective study. J
Spinal Cord Med. 2003 Summer;26(2):116-21.
|
